隨著糖尿病患病率的急劇增加，糖尿病已經(jīng)成為威脅人類健康的重要慢性疾病之一。糖尿病患者的睡眠障礙也逐漸成為臨床關(guān)注的焦點。

　　我國睡眠障礙發(fā)生情況

　　睡眠可通過調(diào)節(jié)糖代謝而作用于能量代謝過程

　　當(dāng)食物缺乏或饑餓時會引起睡眠減少，全睡眠剝奪也會導(dǎo)致飲食過量。

　　睡眠中的糖代謝過程

　　前半夜睡眠中，大腦糖代謝降低（約30%~40%），生長激素釋放增多，而糖皮質(zhì)激素生成減少，迷走神經(jīng)緊張度增加，糖耐量降低，血糖升高，胰島素也明顯增加；后半夜睡眠中，胰島素敏感性逐漸增強(qiáng)，糖耐量升高，血糖水平也朝著清晨的正常量進(jìn)行性減少。

　　這可能是由于覺醒狀態(tài)和快速動眼睡眠（REM）階段的血糖利用度比慢波睡眠階段高所致，且睡眠早期分泌的糖皮質(zhì)激素和胰島素在后半夜也發(fā)揮一定降糖作用，最終使夜間血糖穩(wěn)定在正常水平。

　　睡眠障礙可導(dǎo)致糖代謝異常

　　1．睡眠結(jié)構(gòu)紊亂可導(dǎo)致糖耐量降低。以11例健康志愿者為研究對象，第1晚維持其正常完整睡眠，第2、3晚通過聽覺及機(jī)械刺激改變其睡眠結(jié)構(gòu)，使其處于片斷化睡眠狀態(tài)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管3個晚上的睡眠時間相似（約7.5小時），但與第1晚的正常睡眠相比，第2、3晚的片斷化睡眠使其慢波睡眠和REM均明顯減少，瞌睡期則明顯延長，胰島素敏感性和葡萄糖處置能力也均較第1晚明顯降低。

　　2．睡眠持續(xù)時間異常導(dǎo)致糖代謝紊亂。研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)睡眠時間小于7小時或大于9小時，均將導(dǎo)致糖尿病患病風(fēng)險增加。與不伴睡眠障礙的2型糖尿病患者相比，伴有睡眠障礙的糖尿病患者，其胰島素敏感性明顯下降，空腹胰島素和胰高糖素均明顯升高，黎明現(xiàn)象的發(fā)生率也明顯高于無睡眠障礙患者。

　　睡眠時間異常導(dǎo)致糖代謝紊亂的機(jī)制包括：

　?、偎呦拗茣r胰島素敏感性降低；

　?、谒呦拗茣r急性相胰島素分泌受到抑制；

　?、鬯呦拗茣r，交感神經(jīng)相對過度興奮，夜間皮質(zhì)醇濃度相應(yīng)增加；

　　④睡眠減少時內(nèi)源性腦腸肽升高，而瘦素則顯著減少，因此腦腸肽-瘦素的比值增加，從而促進(jìn)食欲，增加體質(zhì)量。

　　3．OSA與糖代謝異常密切相關(guān)。OSA主要表現(xiàn)為睡眠質(zhì)量下降和睡眠持續(xù)時間減少，以間斷性缺氧為主要特征。與無OSA的人群相比，OSA患者的糖尿病發(fā)病率增加2~4倍。

　　OSA導(dǎo)致糖代謝異常的機(jī)制主要與其所導(dǎo)致的間斷性缺氧以及高碳酸血癥有關(guān)，缺氧可引起交感神經(jīng)興奮度增加。此外，間斷缺氧還可以通過在血液循環(huán)過程中發(fā)生再氧合作用，產(chǎn)生活性氧簇，后者又會引起炎性因子釋放，加重胰島素抵抗，誘發(fā)糖尿病。

　　此外，睡眠障礙導(dǎo)致糖代謝異常的機(jī)制還與下丘腦-垂體-腎上腺軸的過度激活有關(guān)。限制睡眠后，皮質(zhì)醇分泌增加，最高峰出現(xiàn)在被叫醒后，這種變化在女性表現(xiàn)得更為明顯。另外，限制睡眠后，白細(xì)胞介素（IL）-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α等炎性因子也明顯升高，這些變化均會降低胰島素敏感性。