糖尿病足會(huì)嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，所以每一位內(nèi)分泌科大夫都應(yīng)提醒糖尿病患者，要注意糖尿病足的出現(xiàn)，避免其發(fā)生。

　　糖尿病足的早期癥狀都有哪些？

　　間歇性跛行：

　　早期糖尿病足由于供血不足，至下肢乏力、麻木、勞累、疼痛，休息后可緩解；

　　感覺(jué)異常：

　　手足麻木、刺痛、燒灼感、嚴(yán)重時(shí)感覺(jué)喪失；

　　足下垂顏色變化：

　　足下垂時(shí)，微血管擴(kuò)張，動(dòng)脈血壓低，血流緩慢，皮膚較薄呈紫紅色，如將下肢抬高30～60秒，見(jiàn)足背面明顯蒼白；

　　骨骼、肌肉變化：

　　肌肉萎縮，弓形足或爪狀趾，骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)破壞。

　　休息痛，夜間痛：

　　下肢缺血加重時(shí)引起休息痛，心臟輸出血量減少，夜間疼痛加?。?/p>

　　皮膚表現(xiàn)：

　　營(yíng)養(yǎng)不良至皮膚干燥、無(wú)汗、變脆而無(wú)彈性、變薄、蒼白。

　　糖尿病足很大一部分是由糖尿病周圍神經(jīng)病變引起，那糖尿病周圍神經(jīng)病變的因素又有哪些呢？。

　　糖尿病周圍神經(jīng)病變因素有哪些

　　山梨醇——肌醇代謝異常：

　　周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運(yùn)輸及軸突生長(zhǎng)障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競(jìng)爭(zhēng)性地抑制一種特異的鈉依賴載體（此載體可調(diào)控肌醇運(yùn)輸系統(tǒng)），使細(xì)胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進(jìn)一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。

　　另外，依賴Na+梯度的其它生命活動(dòng)也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過(guò)細(xì)胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。

　　脂質(zhì)代謝障礙。

　　脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙?；?，乙?；匦璐琢蚣っ?，其酶的活性在糖尿病時(shí)是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細(xì)胞內(nèi)積存著過(guò)量的脂質(zhì)，反應(yīng)了雪旺氏細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，也是引起神經(jīng)損害的因素。糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。

　　血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因，在這些病人中毛細(xì)血管基膜增顧，動(dòng)脈硬化，細(xì)動(dòng)脈硬化，毛細(xì)血管基膜增顧伴缺血性因素存在。

　　這些病變可引起毛細(xì)血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍（正常情況下，完整的血管——神經(jīng)障礙可防止這種滲漏）。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細(xì)胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結(jié)構(gòu)與機(jī)能的完整性，導(dǎo)致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，還會(huì)由于出血可能出現(xiàn)蟻?zhàn)吒杏X(jué)。