郭立新衛(wèi)生部北京醫(yī)院

　　睡眠剝奪是現(xiàn)代社會(huì)常見現(xiàn)象。我國(guó)人群45.4%存在睡眠問題，其中28%失眠，17.4%可疑失眠。睡眠障礙可影響生活質(zhì)量、降低工作效率、導(dǎo)致疾病發(fā)生。睡眠疾病共有90余種，其中與糖代謝異常最相關(guān)的睡眠紊亂是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）。

　　睡眠呼吸暫停低通氣綜合征主要表現(xiàn)為睡眠時(shí)打鼾，并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂；白天嗜睡，可導(dǎo)致血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量和壽命。其主要危險(xiǎn)因素包括肥胖、男性性別、老年、上氣道解剖異常、家族史、長(zhǎng)期大量飲酒和（或）服用鎮(zhèn)靜催眠藥物、長(zhǎng)期重度吸煙和相關(guān)疾病，包括2型糖尿病。

　　糖尿病可增加睡眠障礙風(fēng)險(xiǎn)，其機(jī)制包括：口干，多尿等軀體不適；糖尿病患者抑郁，焦慮情緒；過度肥胖造成咽部脂肪堆積；自主神經(jīng)病變；糖代謝紊亂影響生物鐘，擾亂激素分泌晝夜節(jié)律。

　　正常睡眠中糖代謝的機(jī)制為：前半夜睡眠期間，大腦糖代謝降低，生長(zhǎng)激素釋放增多，糖皮質(zhì)激素釋放減少，糖耐量降低，血糖升高，胰島素分泌增加。后半夜睡眠期間，胰島素敏感性增強(qiáng)，葡萄糖耐量升高，血糖逐漸向生理水平回落。睡眠早期分泌的胰島素和糖皮質(zhì)激素在后半夜也發(fā)揮一定作用，最終維持夜間血糖在正常范圍。

　　睡眠持續(xù)時(shí)間與糖尿病的發(fā)病率之間存在“U”型關(guān)系，睡眠時(shí)間<5h或>8h的人群發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)顯著升高。睡眠剝奪引起胰島素敏感性和糖耐量下降，且交感神經(jīng)過分興奮，皮質(zhì)醇濃度也相應(yīng)增加。內(nèi)源性腦腸肽顯著升高，瘦素則顯著減少，腦腸肽-瘦素的比值增加，促進(jìn)食欲，增加體重，間接誘發(fā)胰島素抵抗而引起糖尿病。

　　睡眠呼吸紊亂（SDB）在2型糖尿病中常見，通常表現(xiàn)為OSAHS。2型糖尿病患者中，OSAHS的患病率可達(dá)18%~36%。OSAHS患者中，糖尿病患病率高達(dá)40%以上。糖尿病合并OSAHS的高危人群包括打鼾、肥胖、胰島素抵抗、糖尿病控制困難、胰島素抵抗、夜間心絞痛、頑固性心力衰竭、反復(fù)發(fā)生腦血管疾病、癲癇發(fā)作、老年癡呆或智力下降、遺尿、夜尿增多、性功能障礙、性格改變、慢性咳嗽、不明原因的紅細(xì)胞增多癥等。

　　OSAHS主要治療方法包括：減重；病因治療：糾正基礎(chǔ)疾病，如甲狀腺功能減低癥；一般治療：減肥、戒煙酒、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物等；側(cè)臥位睡眠;適當(dāng)抬高床頭；白天避免過度勞累；口腔矯治器；氣道內(nèi)正壓通氣治療：包括持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）；藥物治療；外科治療；合并癥的治療。

　　對(duì)于糖尿病合并OSAHS，降糖藥選擇應(yīng)考慮患者的病程、病情、胰島β細(xì)胞功能、合并癥與伴發(fā)病、合并用藥情況。常用口服降糖藥和胰島素均可考慮應(yīng)用。輕、中度OSAHS可考慮選用雙胍類藥物；重度OSAHS則慎用雙胍類藥物。應(yīng)定期檢測(cè)患者血尿酮體、乳酸水平。合適的病例進(jìn)行CPAP治療，有利于血糖水平的控制及血糖波動(dòng)的改善。

　　CPAP原理為提供生理性壓力支撐上氣道，保證睡眠時(shí)上氣道的開放。其治療適應(yīng)證為：OSAHS，特別是睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）在每小時(shí)20次以上者；嚴(yán)重打鼾；白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗(yàn)性治療；OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）者，即“重疊綜合征”；OSAHS合并夜間哮喘。CPAP可能能夠改善合并OSAHS的糖尿病患者的睡眠障礙，提高胰島素敏感性，降低24小時(shí)平均血糖水平，改善血糖控制。