病例介紹

　　患者男性，67歲，因“口干、多飲、多尿、消瘦2月”于2013年9月04日入院。

　　現(xiàn)病史：患者近2月來出現(xiàn)煩渴、多飲，每日飲水2500ml左右，尿量增多，每日約2000ml，多食、易饑，消瘦明顯，體重下降5kg。初未引起患者重視，漸加重，出現(xiàn)肢體乏力，于外院門診查“空腹血糖22.43mmol/L”，隨后來我院，門診收入院進一步診治。

　　既往史：否認酗酒、特殊藥物服用史，否認自身免疫性疾病病史，否認食物、藥物過敏史。

　　查體：T36.7℃，P74次/分，R18次/分，BP120/70mmHg，BMI20.8kg/m2，神志清晰，營養(yǎng)良好；全身皮膚黏膜無黃染，無皮疹及皮下出血，全身淺表淋巴結未觸及腫大；眼臉無水腫，鞏膜無黃染；頸軟，氣管居中，雙側(cè)甲狀腺無腫大；聽診雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音；心臟相對濁音界正常，心率74次/分，律齊，未聞及病理性雜音；腹部平坦，無腹壁靜脈曲張，腹肌軟，全腹無壓痛反跳痛，未觸及包塊，肝脾未觸及，Murphy征（-），腹部叩診呈鼓音，移動性濁音（+），雙下肢無水腫。

　　入院診斷：糖尿病

　　入院后輔助檢查：HbA1c15.3%，空腹C肽0.25ng/ml，餐后2小時C肽0.39ng/ml；尿葡萄糖3+；尿酮體2+；胰島細胞抗體（-），抗胰島素抗體（-），谷氨酸脫羧酶抗體（-）；動脈血pH值7.38；大便隱血實驗陰性；白細胞4.29×109/L；紅細胞3.71×1012/L，血紅蛋白116.0g/L，血小板207×109/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶28.0U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶30.0U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶16U/L，肌酐41.40μmol/L，甘油三酯0.87mmol/l，總膽固醇4.23mmol/L，高密度脂蛋白2.0mmol/L，低密度脂蛋白1.67mmol/L，總蛋白50.1g/L，白蛋白31.6g/L，球蛋白18.5g/L，血鉀

　　4.30mmol/L，血鈉141.0mmol/L，血氯104mmol/L，血淀粉酶75U/L；糖類抗原125（CA125）81.99U/ml，糖類抗原199（CA199）114.69U/ml，余腫瘤標記物在正常范圍內(nèi)。

　　腹部彩超示：腹腔探及深約8.2cm液性暗區(qū)。

　　腹部增強CT示：胰頭部明顯增大，與周圍組織結構欠清，增強后見明顯強化影。腹腔見低密度積液影（圖1）。

　　上腹部MRI：胰頭體積增加，信號不均勻，體尾尚可。腹腔內(nèi)見積液信號。MRCP示胰管輕度擴張。

　　診療經(jīng)過：入院后完善相關檢查，監(jiān)測血糖變化，糖尿病飲食控制，給予胰島素降血糖、補液等綜合治療，復查尿酮體轉(zhuǎn)陰，患者煩渴、多飲、多尿癥狀緩解，血糖逐漸控制平穩(wěn)。腹部彩超提示腹腔積液，結合消化道腫瘤標記物CA125、CA199升高，進一步行腹部增強CT、上腹部MRI檢查，結果均提示胰頭部占位，考慮胰腺癌可能。彩超引導下腹部穿刺抽液行細胞學檢查找到癌細胞，證實為胰腺癌。

　　討論

　　胰腺癌是消化系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一，可發(fā)生于胰腺任何部位，其中胰頭癌約占60%。本病起病隱匿，早期癥狀不典型，診斷困難?；颊呖赡艹霈F(xiàn)明顯食欲減退、上腹痛、進行性消瘦和黃疸，上腹部捫及腫塊。影像學檢查發(fā)現(xiàn)胰腺有占位時，診斷胰腺癌并不困難，但屬晚期，絕大多數(shù)已喪失手術的時機。本例為新發(fā)糖尿病，患者病程短，BMI20.8kg/m2，“三多一少”癥狀典型，有自發(fā)酮癥傾向，胰島功能差；但患者為老年男性，糖尿病相關抗體陰性，不考慮成人隱匿性自身免疫性糖尿病，而且患者無糖尿病家族史，無耳聾、肌病，排除線粒體基因突變糖尿??；結合患者腹部彩超提示腹腔積液，CA125、CA199升高，腹部增強CT、上腹部MRI檢查均提示胰頭部占位，腹腔積液細胞學檢查找到癌細胞，證實為胰腺癌。因患者胰腺癌伴腹腔多發(fā)轉(zhuǎn)移，未能行腫瘤根治術，轉(zhuǎn)入腫瘤科予以“吉西他濱+奧沙利鉑”聯(lián)合化療。

　　點評

　　俞偉男江蘇省淮安市第二人民醫(yī)院

　　關于糖尿病與胰腺癌的關系目前仍存在爭議，有學者認為糖尿病可能是胰腺癌的首發(fā)癥狀。胰腺癌引起糖尿病或糖代謝異常的確切機制仍不清除，可能的機制有：①癌細胞破壞β細胞，導致胰島素分泌減少；②胰腺癌可導致胰島素抵抗；③腫瘤細胞導致機體免疫調(diào)節(jié)紊亂，或在胰腺癌組織表達的抗原觸發(fā)了自身抗體的產(chǎn)生。

　　大約80%的胰腺癌患者在腫瘤發(fā)生早期即出現(xiàn)高血糖或糖尿病，且多見于病程短于2年的新發(fā)糖尿?。徊⑶?，與相似年齡和相同性別的非糖尿病人群相比，糖尿病患者在達到糖尿病診斷標準3年內(nèi)，胰腺癌的發(fā)病率增加了8倍，而胰腺癌診斷前24~36個月內(nèi)新發(fā)糖尿病的發(fā)病率呈持續(xù)上升趨勢。不論胰腺癌與糖尿病的發(fā)生孰因孰果，兩者發(fā)生發(fā)展的高度相關性已成共識。美國糖尿病協(xié)會（ADA）推薦45歲以上人群至少每3年檢測一次空腹血糖，用于篩查早期胰腺癌。但目前新發(fā)糖尿病患者是否需要接受胰腺CT或內(nèi)鏡超聲檢查仍有爭議，臨床上可結合腫瘤標記物等多種檢測方法進行。

　　胰腺癌起病隱匿，進展迅速，預后極差，5年生存率不足5%。目前，根治性手術切除仍是治療胰腺癌的主要手段，早期胰腺癌手術切除率為90%以上，中位生存期為21.2月。然而，多數(shù)胰腺癌患者就診時已屬晚期，手術切除率僅為15%~20%，中位生存期僅有4~6個月。因此，胰腺癌早期診斷極為重要，新發(fā)糖尿病在胰腺癌早期診斷中的地位逐漸受到重視。

　　臨床上，對于那些進展迅速、對口服降糖藥物效果欠佳、胰島功能差的新發(fā)糖尿病患者，診斷時不應僅局限于1型糖尿病或2型糖尿病而應高度警惕胰腺癌的可能，提高對胰腺癌的早期篩查，盡早確診胰腺癌，提高患者生存率。