利用小鼠和人體血液和肝臟樣本，美國約翰霍普金斯兒童中心科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種新的肝臟激素，新發(fā)現(xiàn)的激素是2型糖尿病發(fā)展的一個關(guān)鍵成員。新研究發(fā)表4月1日的CellMetabolism雜志上，表明激素kisspeptin1（K1）調(diào)控胰島胰腺生成。

　　研究人員認(rèn)為該發(fā)現(xiàn)彌補(bǔ)了2型糖尿病起源的一個缺失環(huán)節(jié)，兩種激素，胰高血糖素和胰島素，必須同步工作以維持血液中血糖處于健康水平。當(dāng)血糖水平下降，胰高血糖素使肝臟釋放其戰(zhàn)略葡萄糖儲備進(jìn)入血液。當(dāng)血糖水平升高，胰島素作為胰高血糖素一種解毒劑，幫助身體降低血糖，通過運(yùn)送葡萄糖進(jìn)入器官和組織，作為燃料。2型糖尿病時胰島細(xì)胞分泌過少或不分泌胰島素，導(dǎo)葡萄糖危險性積聚在血液中。

　　2型糖尿病患者和糖尿病前期患者即使在胰島素存在，甚至當(dāng)人體不需要更多的糖時，仍具有異常高水平的胰高血糖素。研究人員一直想知道，是否不正常的胰高血糖素水平在某種程度上影響胰腺中胰島素分泌細(xì)胞。當(dāng)時的觀念是一直暴露于慢性升高的胰高血糖素和血糖水平，過度勞累β細(xì)胞會慢慢降低胰島素的“輸出”，直到它們完全停止制造胰島素。

　　但是，新的研究結(jié)果顯示胰腺細(xì)胞不只是“疲倦”，它們的功能直接被K1抑制。具體來說，研究人員發(fā)現(xiàn)，肝臟在高水平胰高血糖素的刺激下，釋放K1到血液中，然后K1作用于胰島β細(xì)胞抑制胰島素分泌。研究員MehboobHussain博士表示：研究結(jié)果表明，胰高血糖素發(fā)出命令，K1執(zhí)行命令，這看起來是2型糖尿病胰島素分泌下降的原因。

　　在一組實驗中，研究人員通過喂養(yǎng)一群小鼠富含熱量的食物使其肥胖?？梢灶A(yù)見，小鼠罹患糖尿，其胰島素的分泌下降，K1的水平在血液急劇升高。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)化學(xué)改變糖尿病小鼠的肝臟使其不能生成K1，實驗小鼠的胰島素水平恢復(fù)到健康范圍。接下來，研究人員設(shè)計胰腺細(xì)胞缺乏受體K1的小鼠。這些小鼠甚至在給予高脂肪食物時，仍能保持健康的胰島素生成和血糖水平。

　　此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，K1水平在2型糖尿病患者的血液和肝臟樣本中顯著增加。當(dāng)研究人員讓小鼠胰腺細(xì)胞暴露于從2型糖尿病患者獲得的富含K1的血漿中，這些細(xì)胞生成胰島素下降。研究小組稱，發(fā)現(xiàn)K1作為糖尿病發(fā)展的一個關(guān)鍵成員，這提供了一個可能的新的治療目標(biāo)，可使用藥物恢復(fù)胰島素分泌的功能。