病例介紹

　　患者女性，17歲，因“腹痛伴惡心、嘔吐10小時(shí)”于2013年01月24日入院。

　　現(xiàn)病史：患者10小時(shí)前無明顯誘因出現(xiàn)上腹部疼痛，為持續(xù)性鈍痛，陣發(fā)性加重，伴惡心，非噴射狀嘔吐3次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，每次約20ml，于當(dāng)?shù)卦\所行“抗感染、補(bǔ)液”等對(duì)癥治療，癥狀未見好轉(zhuǎn)，進(jìn)行性加重，患者漸出現(xiàn)意識(shí)模糊、呼吸急促、面色潮紅，為進(jìn)一步診治遂來我院。病程中患者無發(fā)熱、黃疸，無嘔血、黑便、血尿，無尿頻、尿急、尿痛。

　　既往史：否認(rèn)糖尿病病史，否認(rèn)食物、藥物過敏史，無特殊藥物使用史。

　　體格檢查：T36.7℃，P120次/分，R30次/分，BP110/60mmHg，體重指數(shù)（BMI）18.7kg/m2，神志模糊，急性病容，面色潮紅，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率120次/分，律齊，未聞及病理性雜音，腹平，未見胃腸型及蠕動(dòng)波，無腹壁靜脈曲張，腹肌軟，全腹有壓痛，無反跳痛，移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音稍弱。

　　實(shí)驗(yàn)室檢查：腎功能+電解質(zhì)：血糖26.63mmol/L，二氧化碳結(jié)合率（CO2CP）<5.0mmol/L，鉀（K+）5.6mmol/L，鈉（Na+）144.5mmol/L，肌酐（Cr）63.7mmol/L；血?dú)夥治觯核釅A度（pH）<6.80，二氧化碳分壓（PCO2）10mmHg，氧分壓（PO2，吸氧后）121mmHg，碳酸氫根（HCO3-）<3.0mmol/L，乳酸1.3mmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞11.58×109/L,中性粒細(xì)胞10.34×109/L，紅細(xì)胞5.26×1012/L,血紅蛋白166.00g/L，血小板279.00×109/L；尿常規(guī)：尿葡萄糖（3+），酮體（3+）；血、尿淀粉酶在正常范圍內(nèi)，腹部彩超檢查肝、膽、胰、脾、雙腎、輸尿管未見明顯異常。

　　入院診斷：糖尿病酮癥酸中毒。

　　診療經(jīng)過：入院后監(jiān)測(cè)血糖、生命體征變化，給予持續(xù)靜脈滴注小劑量胰島素（胰島素用量根據(jù)血糖情況進(jìn)行調(diào)整，使其以2.8~4.2mmol/L的速度下降，最終維持在8.3~11.1mmol/L），快速大量補(bǔ)液（前12小時(shí)共補(bǔ)液4500ml）、靜脈滴注5%碳酸氫鈉（共計(jì)250ml）糾正酸中毒、維持電解質(zhì)穩(wěn)定、支持對(duì)癥等綜合治療。

　　經(jīng)上述救治后，患者神志逐漸轉(zhuǎn)清，一般情況明顯好轉(zhuǎn)，腹痛癥狀緩解，無惡心、嘔吐。次日復(fù)查血?dú)夥治鍪緋H7.38，PCO239mmHg，HCO3-<22.1mmol/L，尿酮體轉(zhuǎn)陰。隨后調(diào)整為皮下多次注射胰島素控制血糖，血糖穩(wěn)定后行進(jìn)一步檢查示，空腹血糖8.9mmol/L，空腹C肽0.92ng/ml（0.78~5.19ng/ml），谷氨酸脫羧酶抗體（GAD）陽性，胰島細(xì)胞抗體（ICA）和抗胰島素抗體（IAA）陰性，提示為1型糖尿病。

　　討論

　　糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥之一，是一種以高血糖、高血酮、酮尿、水電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒為主要特點(diǎn)的臨床綜合征。本例患者為青年女性，體型消瘦，起病急，直接以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)，結(jié)合其空腹C肽水平低下，GAD陽性，支持1型糖尿病診斷?；颊邿o糖尿病家族史，無神經(jīng)性耳聾、視神經(jīng)萎縮等特殊癥狀，不考慮單基因突變所致糖尿病。

　　糖尿病酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)多樣，極少數(shù)患者以腹痛為首發(fā)癥狀。本例患者血、尿淀粉酶在正常范圍內(nèi)，肝、膽、胰、脾、雙腎、輸尿管彩超未見明顯異常，經(jīng)靜脈滴注小劑量胰島素、快速大量補(bǔ)液、糾正酸中毒、穩(wěn)定電解質(zhì)、支持對(duì)癥等綜合治療后，患者一般情況好轉(zhuǎn)，腹痛癥狀逐漸緩解，提示患者腹痛是由糖尿病酮癥酸中毒引起。

　　點(diǎn)評(píng)

　　馬紹剛淮安市第二人民醫(yī)院

　　糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者在多種誘因作用下，導(dǎo)致體內(nèi)胰島素極度缺乏，組織不能有效利用葡萄糖使血糖顯著升高，脂肪分解增加，產(chǎn)生高酮血癥和酮尿，同時(shí)伴有代謝性酸中毒和明顯的電解質(zhì)紊亂。其典型臨床表現(xiàn)為口干、多飲、多尿，甚至可出現(xiàn)脫水癥狀；但同時(shí)，少數(shù)患者可以不同程度的腹痛、腹瀉、腹脹、惡心、嘔吐、納差等消化道癥狀為首發(fā)表現(xiàn)，如本例患者以腹痛為就診的主要癥狀。國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道，以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒約占全部酮癥酸中毒患者的5%左右，且以青少年為主，無明顯的性別差異。

　　糖尿病酮癥酸中毒患者出現(xiàn)腹痛的原因各家報(bào)道不一，目前認(rèn)為主要與以下因素有關(guān)：（1）電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致胃腸道平滑肌運(yùn)動(dòng)障礙；（2）酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)缺鉀可致急性胃擴(kuò)張和麻痹性腸梗阻；（3）血容量不足、組織缺氧產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物刺激腹膜；同時(shí)血容量不足可引起消化系統(tǒng)微循環(huán)低灌注，損傷胰腺；（4）酮體從消化道排出，刺激胃黏膜，引起胃腸功能紊亂甚至潰瘍而出現(xiàn)腹痛；（5）糖尿病引起胃腸自主神經(jīng)功能紊亂，胃腸動(dòng)力失調(diào)，胃排空延遲；應(yīng)急刺激Oddi括約肌收縮，膽囊及膽管內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腹痛。

　　以腹痛為首發(fā)癥狀的酮癥酸中毒與外科急腹癥極為相似，臨床上極易誤診，但仔細(xì)對(duì)照，兩者還是有區(qū)別可循，主要鑒別要點(diǎn)為：（1）以腹痛為首發(fā)癥狀的酮癥酸中毒患者癥狀和體征不十分相符，雖有全腹壓痛，但無反跳痛、肌緊張等腹膜刺激癥；（2）腹腔穿刺一般無腹腔滲出血；（3）解痙藥鎮(zhèn)痛效果差；（4）酮癥酸中毒患者經(jīng)積極治療數(shù)小時(shí)后，腹痛癥狀可逐漸緩解至消失，而外科急腹癥則表現(xiàn)為腹痛持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，控制難度大。

　　該病例提示我們，臨床工作中，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)加強(qiáng)對(duì)糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)普及和認(rèn)識(shí)，了解糖尿病急性并發(fā)癥的表現(xiàn)和診斷，加強(qiáng)相關(guān)專業(yè)知識(shí)的學(xué)習(xí)提高，尤其是對(duì)腹痛鑒別診斷知識(shí)的認(rèn)知。對(duì)門、急診腹痛患者，盡早尋找診斷線索，認(rèn)真詢問糖尿病病史，了解患者降血糖藥物使用情況和血糖控制情況，即使對(duì)于沒有糖尿病病史的患者，也不能放松對(duì)糖尿病酮癥酸中毒的警惕。輔助檢查要全面，對(duì)原因不明的腹痛患者應(yīng)常規(guī)檢查血糖、尿常規(guī)和血生化，完善彩超、腹透、CT等檢查。而對(duì)急性腹痛合并糖尿病酮癥酸中毒的患者，無論是否有外科急腹癥，均應(yīng)先行糖尿病酮癥酸中毒對(duì)癥治療，保證患者生命安全；治療同時(shí)盡快明確有無外科急腹癥。只有通過嚴(yán)格按診療常規(guī)診療，才能避免誤診，從而營(yíng)造和諧的診療氛圍。