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[AACE2014]一個(gè)有趣的病例:糖尿病酮癥酸中毒T1DM患者的胰島素抵抗與橫紋肌溶解癥相關(guān)

摘要:肌肉組織在胰島素代謝和糖尿病患者治療中起到重要作用。本病例提示了這樣一種有趣的可能性,即橫紋肌溶解癥時(shí)會(huì)發(fā)生一過性胰島素抵抗。

  糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是一種致病率和致死率高的嚴(yán)重高血糖急癥。橫紋肌溶解癥與肌肉組織破壞相關(guān),可以導(dǎo)致急性腎損傷。既往未報(bào)道橫紋肌溶解癥與胰島素抵抗相關(guān)。我們首次報(bào)道了同時(shí)伴有DKA和骨骼肌溶解癥1型糖尿病患者的一過性胰島素抵抗。

  患者33歲,白人男性,患有1型糖尿病,血糖控制不良,入院時(shí)昏迷。據(jù)家屬描述,患者既往3~4天內(nèi)未應(yīng)用胰島素泵,醫(yī)療記錄未顯示其既往應(yīng)用他汀。患者躺在地板上,具體時(shí)間不詳。急診室初步評(píng)估明確顯示:DKA昏迷、高血糖、低血碳酸氫鹽、β-羥丁酸水平升高、高陰離子間隙。

  住院時(shí),患者總磷酸肌酸激酶(CPK)水平顯著升高至22789U/L(20~200U/L)、肌鈣蛋白輕度升高至0.093ng/ml(0.006~0.026ng/ml)。將5%右旋糖酐靜點(diǎn)改為胰島素輸注,每小時(shí)測(cè)一次血糖,并根據(jù)血糖變化每小時(shí)調(diào)整一次胰島素輸注速度。糾正血鉀,目標(biāo)值是4mmol/dl。首個(gè)24小時(shí)胰島素輸注速率非???,達(dá)到5~8U/h,隨后36個(gè)小時(shí)內(nèi)穩(wěn)定在3.3U/h,48小時(shí)為2.1U/h。入院后60小時(shí),胰島素輸注速度降至該患在家中通常的基礎(chǔ)胰島素需要量(0.8~1U/h)。

  該研究表明,患者的血清CPK水平下降與胰島素需求量之間存在相關(guān)性。

  研究者得出結(jié)論認(rèn)為,肌肉組織在胰島素代謝和糖尿病患者治療中起到重要作用。本病例提示了這樣一種有趣的可能性,即橫紋肌溶解癥時(shí)會(huì)發(fā)生一過性胰島素抵抗。這一相關(guān)性既往未被報(bào)道,可能是由于非糖尿病人群能夠生成足夠的內(nèi)源性胰島素來克服胰島素抵抗。

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