盡管目前尚未明確確切的因果性機(jī)制,但維生素D水平較低與肥胖及2型糖尿病的發(fā)病密切相關(guān)。維生素D受體位于體重及血糖的重要調(diào)節(jié)中樞下丘腦。在本屆ENOD年會(huì)上,來(lái)自美國(guó)休斯敦貝勒醫(yī)學(xué)院的StephanieSisley等的一項(xiàng)研究旨在探討在飲食誘導(dǎo)的肥胖動(dòng)物中,維生素D作用于大腦能否改善糖耐量及體重增加。該研究榮獲得“杰出摘要獎(jiǎng)項(xiàng)”。
在飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠中,在行腹膜內(nèi)葡萄糖耐量試驗(yàn)前一小時(shí)向第三腦室維生素D的活性形式——1,25二羥維生素D3能改善糖耐量。在高胰島素正葡萄糖鉗夾試驗(yàn)時(shí)中,緊急向第三腦室注射1,25二羥維生素D3能改善整體胰島素敏感性,表現(xiàn)為“維生素D治療組的葡萄糖輸注速率是對(duì)照組的8倍(13.19±0.96mg/kg/minvs.1.55±0.62mg/kg/min,P<0.0001)。
此外,與對(duì)照組相比,向第三腦室注射維生素D3還可使肝臟葡萄糖的產(chǎn)生減少50%(7.36±1.98mg/kg/minvs.16.40±2.82mg/kg/min;P=0.03),并使肝糖異生關(guān)鍵酶磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶(PEPCK)的表達(dá)顯著降低(PEPCK/L32:12.67±6.86vs.118.3±66.61,P=0.009);但對(duì)葡萄糖清除率并無(wú)影響(13.59±0.97ml/kg/minvs.9.96±1.67ml/kg/min,P=0.08)。盡管緊急向第三腦室注射1,25二羥維生素D3并不影響食物攝入,但在高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖動(dòng)物模型中其長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)在不影響能量消耗的情況下,顯著降低食物攝入量((179.71±11.27g/28dvs.484.29±28.84g/28d,P<0.0001)、減輕體重(509.87±9.43gvs.670.21±38.05g;P=0.014)。
上述結(jié)果表明,在飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠中,維生素D可通過(guò)作用于大腦顯著影響糖代謝及體重。這提示,維生素D可能在肥胖及2型糖尿病的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮了重要的作用。
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