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自噬或?yàn)?型糖尿病預(yù)防提供新途徑

摘要:胰島β細(xì)胞中胰淀素的分泌受自噬過(guò)程調(diào)控。在小鼠模型中,如果缺乏β細(xì)胞自噬,則氧化損害增加,從而導(dǎo)致β細(xì)胞凋亡增加。

  同時(shí)發(fā)表在《JournalofClinicalInvestigation》上的三項(xiàng)研究表明,自噬可能在2型糖尿病預(yù)防中發(fā)揮重要作用,主要通過(guò)保護(hù)胰島β細(xì)胞免受蓄積的毒性胰淀素寡聚體毒害發(fā)揮作用。(JClinInvest.2014年7月18日在線版)

  這些研究說(shuō)明,自噬可能為2型糖尿病的預(yù)防提供了新途徑。既往研究表明,自噬對(duì)多種疾病有潛在的預(yù)防作用,包括帕金森病、阿爾茨海默病等。

  研究人員發(fā)現(xiàn),胰島β細(xì)胞中胰淀素的分泌受自噬過(guò)程調(diào)控。在小鼠模型中,如果缺乏β細(xì)胞自噬,則氧化損害增加,從而導(dǎo)致β細(xì)胞凋亡增加。此外,胰島素抵抗增加的同時(shí)若自噬細(xì)胞減少,則人胰淀素的毒性會(huì)增強(qiáng)及β細(xì)胞功能障礙。

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