糖尿病神經病變是指以糖尿病高血糖為特征的機體代謝障礙而累及神經系統(tǒng)的疾病，是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一。

　　糖尿病神經病變主要包括周圍神經病變、植物神經病變、顱神經病變、脊髓病變、腦部病變及糖尿病肌營養(yǎng)不良(肌肉萎縮)等疾病，其中又以前兩者為多見。

　　糖尿病神經病變的發(fā)病率，由于檢查方法、記載的詳細程度，調查對象與診斷標準不同等因素的影響，國外各家報導不一，最低為2%(兒童)，最高達90%(老年、成年)。1980年上海地區(qū)調查新發(fā)現的糖尿病患者，發(fā)現有神經病變者90%，其中周圍神經病變者占85%，植物神經病變者占56%，與國外相仿。

　　糖尿病神經病變概述,糖尿病神經病變患病率有以下待點：①性別差異不明顯，男女幾乎相等；②患病年齡7～80歲不等，隨年齡增長而上升，高峰見于50～60歲組；③患病率與病程關系不明顯，對于2型糖尿病患者有20%；④患病率與糖尿病病情嚴重程度無明確關系；⑤糖尿病高血糖狀態(tài)控制不良者患病率明顯增高。

　　一、糖尿病神經病變概述糖尿病周圍神經病變

　　1.代謝異常：

　　(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調控肌醇運輸系統(tǒng))，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。另外，依賴Na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學異常，這些異常影響所有底物和代謝產物通過細胞膜。后期代謝和電解質不平衡最終導致周圍神經結構改變，發(fā)生臨床糖尿病神經病變。

　　(2)脂質代謝障礙：脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙酰化，乙?；匦璐琢蚣っ福涿傅幕钚栽谔悄虿r是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內積存著過量的脂質，反應了雪旺氏細胞內脂質代謝異常，也是引起神經損害的因素。

　　2.血管障礙學說：

　　糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關，提示血糖控制不良是糖尿病神經病變發(fā)生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經病變惡化的重要原因。

　　專家強調血管硬化為糖尿病神經障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質中滲漏至血管周圍(正常情況下，完整的血管——神經障礙可防止這種滲漏)。滲漏的物質中，毒性化學物進入神經內膜間隙，使神經元和雪旺細胞與毒性化學的接觸，損害了后者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經元中止，專家指出由于缺血可能出現蟻走感覺等。

　　3.蛋白質糖基化節(jié)段性脫髓鞘的嚴重程度和范圍與高血糖的水平和持續(xù)時間相關，高血糖狀態(tài)可引起半長期的蛋白質普遍糖基化，神經髓鞘蛋白及其所致異常交聯(lián)，可能影響微管依賴性神經結構與功能。如細胞支架作用，軸流轉運和神經遞質的分泌，從而參與糖尿病神經病變。

　　4.免疫因素：專家觀察到，糖尿病患者周圍神經髓鞘蛋白結合的IgG和IgM分別為非糖尿病患者的4倍及14倍，血漿蛋白長期不斷蓄積于血管壁，可以逐漸使轎管閉塞而加重神經損害。

　　5.維生素缺乏學說杜氏總結外國專家研究結果：認為糖尿病神經病變的多發(fā)性神經炎，有類似VitB1缺乏時的表現，從血中VitB1濃度低，尿中VitB1排泄量少等，有時也考慮VitB1代謝障礙為其原因，鬼頭昭三認為VitB1缺乏的人易患糖尿病。

　　6.靜脈血氣變化糖尿病周圍神經病變患者中2、3—二磷酸甘油酸(2、3一DPG)降低，是背靜脈血氧分壓(PV02)及氧飽和度(SV02)增高，二氧化碳(PVC02)下降。其機理可能為：糖尿病周圍神經病變患者常伴隨植物神經損害，當支配末稍組織微循環(huán)的高感神經受損害和/或功能異常，可導致血管鈣縮功能失調，加之微血栓形成，微循環(huán)瘀血或動脈硬化，均可使動靜脈短路，而引起上述結果。

　　7.微量元素：糖尿病合并末梢神經炎者血清硼和錳水平較無合并末梢神經炎者高，有顯著差異，錳能抑制神經末梢的突觸釋放神經介質，并可抑制ATP酶，而ATP酶能直接參與突觸中兒茶酚胺的貯存和釋放，這些酶的改變可能防礙組織的代謝，引起神經組織的變性及突觸介質功能紊亂，以此推斷錳的升高與糖尿病末梢神經炎有一定的關系。硼酸所參與兒茶酚胺及腎上腺素結合，并阻止其氧化過程。