成人隱匿性自身免疫糖尿病(latentautoimmunediabetesinadults，LADA）屬免疫介導(dǎo)性的1型糖尿病。

　　LADA的早期臨床表現(xiàn)與2型糖尿病十分相似，有時難識其「廬山真面目」。希望下面這則誤診病例及相關(guān)解析，能帶來某些提醒或警示吧！

　　病例快覽

　　病例回顧：口干多飲消瘦

　　基本情況：患者男，32歲，于2015年5月20日入院。

　　主訴：口干多飲消瘦半年余，加重1月。

　　既往史：有「高脂血癥」病史，其它無特殊。家族史：否認家族遺傳病病史。

　　現(xiàn)病史：患者2014年9月無明顯原因出現(xiàn)口干多飲及消瘦，體重下降約10kg，在某醫(yī)院檢查空腹指血血糖16.8mmol/L，尿常規(guī)示酮體「+」，空腹血清C肽0.8ng/mL（正常值為0.8-3.5ng/ml），餐后2h血清C肽1.0ng/mL（正常值為空腹的4-5倍），考慮為「2型糖尿病」。

　　收入院后予短期胰島素強化治療，后改用阿卡波糖（50mg/次，每天3次，餐時嚼服）、格列齊特緩釋片（120mg/次，每天1次，口服）及二甲雙胍緩釋片（0.5g/次，每天2次，早晚口服）控制血糖，出院后未監(jiān)測血糖。

　　1月前患者口干多飲多尿加重，體重持續(xù)下降約6kg，遂來我院門診就診，查空腹血糖13.8mmol/L，尿酮體「+」，由門診以「糖尿病酮癥」收入院。入院癥見：口干多飲，有饑餓感，無肢體麻木、視物模糊，無心慌、胸悶等不適，大便干燥，小便增多，睡眠正常。

　　體格檢查：體溫36.6℃，血壓125/80mmHg，體重62kg，身高175cm，BMI20.23kg/m2，皮膚顏色正常，肺部未及異常，心率90次/分，律齊，無雜音，腹部未及異常，雙下肢不腫。四肢肌力、肌張力正常。神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。

　　初步檢查：肝腎功能未見異常；血氣分析基本正常；血常規(guī)示白細胞：10.05×109/L↑，血紅蛋白166g/L↑，血電解質(zhì)示血鉀3.6mmol/L，處于正常下限，其余正常；糖化血紅蛋白9.0%↑,血脂示甘油三酯3.81mmol/L↑，低密度脂蛋白4.69mmol/L↑；尿微量白蛋白/尿肌酐66.0mg/g↑。

　　診斷思路

　　患者初診時經(jīng)短期胰島素治療后，可用口服降糖藥控制血糖，且推測起病時體重約78kg，BMI：25.43kg/m2，屬超重范疇，看似與2型糖尿病「貌和」，實則「神離」：

　?、偾嗄昶鸩?，伴有酮癥；②起病時胰島功能較差；③院外雖服用口服降糖藥，但糖尿病癥狀明顯，糖化血紅蛋白提示血糖控制欠佳；④糖尿病酮癥反復(fù)出現(xiàn)。

　　因此，關(guān)于患者糖尿病分型的問題值得探討。需復(fù)查血清C肽水平，以及糖尿病相關(guān)抗體：抗胰島素自身抗體（IAA）、抗胰島自身抗體（ICA）和谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）。

　　完善進一步檢查。胰島功能：空腹血清C肽0.3ng/mL（正常值為0.8-3.5ng/ml），餐后2h血清C肽0.6ng/mL，糖尿病相關(guān)抗體：GADA陽性，ICA和IAA陰性；復(fù)查尿微量白蛋白/尿肌酐正常。眼底檢查未見異常。

　　最后診斷：1.成人隱匿性自身免疫糖尿?。?.高脂血癥。

　　治療：糖尿病酮癥期給予補液、補鉀、持續(xù)靜滴小劑量胰島素；尿酮體轉(zhuǎn)陰后，給予飲食控制、運動療法，考慮患者糖化血紅蛋白、胰島功能差，給予胰島素皮下注射強化治療（三餐前速效+睡前長效），調(diào)整胰島素用量。

　　出院前調(diào)整降糖方案為預(yù)混胰島素早晚皮下注射，血糖控制理想；配合阿托伐他汀鈣片調(diào)脂治療出院。

　　不讓LADA成漏網(wǎng)之魚

　　據(jù)報道，我國LADA患病率約為6.2%，我國LADA患病率并不低。LADA多隱匿起病，患者本身也可存在與2型糖尿病類似的胰島素抵抗、肥胖等代謝綜合征，不易察覺，有時可能誤診。只有抓住其特點，才能在診治上萬無一失。

　　1.對于起病酮癥或酮癥反復(fù)發(fā)作、胰島功能較差或胰島功能衰退迅速的年輕的糖尿病患者，需高度懷疑LADA。

　　很多糖尿病患者發(fā)展至酮癥才來就診，這其中既包括了經(jīng)典1型糖尿病也包括一部分2型糖尿病患者。所以，酮癥起病并不能作為LADA診斷的標準，而是高度懷疑。

　　青少年起病的1型糖尿病患者通常終身依賴胰島素治療。而LADA從初診到發(fā)展為胰島素依賴的時間不一，平均為3-5年。目前是否依賴胰島素治療是區(qū)分酮癥起病的經(jīng)典1型糖尿病與LADA的惟一有效的臨床指標。

　　2.國內(nèi)關(guān)于LADA的診斷標準為：

　　糖尿病診斷成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊類型糖尿病，并具備下述3項：①胰島自身抗體陽性，因GADA出現(xiàn)早且持續(xù)時間長，GADA為首先推薦檢測的抗體，無條件檢查此項目的基層醫(yī)院建議盡快向上級醫(yī)院送檢；②年齡≥18歲；③診斷糖尿病后至少半年不依賴胰島素治療。

　　事實上,年齡＜18歲兒童青少年亦存在緩慢進展的自身免疫糖尿病，稱為「青年人隱匿性自身免疫糖尿病」（LatentAutoimmuneDiabetesintheYoung，LADY）。如并具有①和③者則診斷為LADY。

　　需要注意的是，雖然LADA患者的胰島β細胞功能隨病程減退，血清C肽隨之下降，但診斷標準中未再對C肽值進行限定，C肽值僅供參考。

　　3.LADA作為一種自身免疫性疾病,較易伴與經(jīng)典1型糖尿病關(guān)聯(lián)的其他自身免疫病。

　　包括自身免疫甲狀腺病等，如Graves病、橋本氏甲狀腺炎等，應(yīng)在LADA患者中常規(guī)篩查自身免疫性甲狀腺疾病。

　　4.LADA可發(fā)生與糖尿病相關(guān)的各種急、慢性并發(fā)癥，接診后應(yīng)該全面評估。

　　多數(shù)研究表明，在慢性并發(fā)癥方面，除腎臟并發(fā)癥低于2型糖尿病，LADA的微血管并發(fā)癥（視網(wǎng)膜病和神經(jīng)病變）患病率與2型糖尿病相似。

　　LADA治療

　　LADA通常在新診斷時不需要胰島素，并且早期可以通過改變生活方式而取得代謝控制。一旦通過生活方式和口服降糖藥物不能控制LADA患者的血糖水平，則應(yīng)啟用胰島素治療。已有報道LADA起病初期早期使用胰島素治療較其他藥物獲益更大。

　　相比而言,磺脲類藥物可增加胰島自身抗原表達，維持ICA陽性，使LADA患者胰島β細胞功能減退加快。因此，目前多主張避免使用磺脲類藥物治療LADA。

　　LADA患者如代謝狀態(tài)（血糖、糖化血紅蛋白、胰島功能等）良好，可考慮使用除磺脲類外的其他口服降糖藥治療方案（雙胍類等），直至進展至胰島素依賴階段；GADA等胰島自身抗體高滴度且代謝狀況較差的LADA患者應(yīng)早期使用胰島素治療。