糖尿病足的早期癥狀都有哪些？

　　間歇性跛行：

　　早期糖尿病足由于供血不足，至下肢乏力、麻木、勞累、疼痛，休息后可緩解；

　　感覺異常：

　　手足麻木、刺痛、燒灼感、嚴重時感覺喪失；

　　足下垂顏色變化：

　　足下垂時，微血管擴張，動脈血壓低，血流緩慢，皮膚較薄呈紫紅色，如將下肢抬高30～60秒，見足背面明顯蒼白；

　　骨骼、肌肉變化：

　　肌肉萎縮，弓形足或爪狀趾，骨質脫鈣、骨質破壞。

　　休息痛，夜間痛：

　　下肢缺血加重時引起休息痛，心臟輸出血量減少，夜間疼痛加??；

　　皮膚表現：

　　營養(yǎng)不良至皮膚干燥、無汗、變脆而無彈性、變薄、蒼白。

　　糖尿病足很大一部分是由糖尿病周圍神經病變引起，那糖尿病周圍神經病變的因素又有哪些呢？。

　　延伸閱讀：

　　糖尿病周圍神經病變因素有哪些

　　山梨醇——肌醇代謝異常：

　　周圍神經組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體（此載體可調控肌醇運輸系統），使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。

　　另外，依賴Na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學異常，這些異常影響所有底物和代謝產物通過細胞膜。后期代謝和電解質不平衡最終導致周圍神經結構改變，發(fā)生臨床糖尿病神經病變。

　　脂質代謝障礙

　　脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙?；?，乙?；匦璐琢蚣っ?，其酶的活性在糖尿病時是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內積存著過量的脂質，反應了雪旺氏細胞內脂質代謝異常，也是引起神經損害的因素。糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，是糖尿病神經病變惡化的重要原因。

　　血管硬化為糖尿病神經障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。

　　這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質中滲漏至血管周圍（正常情況下，完整的血管——神經障礙可防止這種滲漏）。滲漏的物質中，毒性化學物進入神經內膜間隙，使神經元和雪旺細胞與毒性化學的接觸，損害了后者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經元中止，還會由于出血可能出現蟻走感覺。