糖尿病周圍神經(jīng)病變在糖尿病病患者中是常見病和多發(fā)病，可是其發(fā)病隱匿，但是一旦發(fā)生便很難治療，也給糖尿病患者帶來很多痛苦的主要并發(fā)癥之一，那誘發(fā)糖尿病神經(jīng)病變有何因素呢?就友情專家來為大家講解。

　　誘發(fā)糖尿病神經(jīng)病變有何因素，專家講解如下：

　　1.代謝異常：

　　(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經(jīng)傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。另外，依賴Na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導致周圍神經(jīng)結構改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。

　　(2)脂質(zhì)代謝障礙：脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙?；阴；匦璐琢蚣っ?，其酶的活性在糖尿病時是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內(nèi)積存著過量的脂質(zhì)，反應了雪旺氏細胞內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，也是引起神經(jīng)損害的因素。雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學關系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結的質(zhì)量供應還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會導致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導速度和軸索毀壞。

　　2.血管障礙學說：

　　糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。WoLfman等強調(diào)血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學物進入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細胞與毒性化學的接觸，損害了后者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，Gasser指出由于缺血可能出現(xiàn)蟻走感覺等。

　　3.蛋白質(zhì)糖基化：

　　節(jié)段性脫髓鞘的嚴重程度和范圍與高血糖的水平和持續(xù)時間相關，高血糖狀態(tài)可引起半長期的蛋白質(zhì)普遍糖基化，神經(jīng)髓鞘蛋白及其所致異常交聯(lián)，可能影響微管依賴性神經(jīng)結構與功能。如細胞支架作用，軸流轉運和神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，從而參與糖尿病神經(jīng)病變。

　　4.靜脈血氣變化：

　　糖尿病周圍神經(jīng)病變患者中2、3—二磷酸甘油酸(2、3一DPG)降低，是背靜脈血氧分壓(PV02)及氧飽和度(SV02)增高，二氧化碳(PVC02)下降。其機理可能為：糖尿病周圍神經(jīng)病變患者常伴隨植物神經(jīng)損害，當支配末稍組織微循環(huán)的高感神經(jīng)受損害和/或功能異常，可導致血管鈣縮功能失調(diào)，加之微血栓形成，微循環(huán)瘀血或動脈硬化，均可使動靜脈短路，而引起上述結果。

　　5.微量元素：

　　糖尿病合并末梢神經(jīng)炎者血清硼和錳水平較無合并末梢神經(jīng)炎者高，有顯著差異，錳能抑制神經(jīng)末梢的突觸釋放神經(jīng)介質(zhì)，并可抑制ATP酶，而ATP酶能直接參與突觸中兒茶酚胺的貯存和釋放，這些酶的改變可能防礙組織的代謝，引起神經(jīng)組織的變性及突觸介質(zhì)功能紊亂，以此推斷錳的升高與糖尿病末梢神經(jīng)炎有一定的關系。硼酸所參與兒茶酚胺及腎上腺素結合，并阻止其氧化過程。

　　以上就是誘發(fā)糖尿病神經(jīng)病變有何因素，專家表示，糖尿病神經(jīng)病變并不是不治之癥，只要能夠做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，糖尿病神經(jīng)病變還是可以控制的。