糖尿病腎病即為糖尿病病人的一種嚴重并發(fā)癥。早期糖尿病腎病臨床癥狀并不明顯，糖尿病病人于5――10年內(nèi)可并發(fā)腎臟臟器損害。盡管糖尿病腎病早期發(fā)病隱匿，但糖尿病腎病確實影響糖尿病病人生活質(zhì)量和生存空間的主要原因?；继悄虿《甑睦喜√?，幾乎百分之百伴隨糖尿病腎病的發(fā)生。針對糖尿病腎病這一嚴重而主要的并發(fā)癥狀，積極預(yù)防以及提前干預(yù)治療，可有效延緩糖尿病腎病的惡化進展過程，提升糖尿病病人的生活空間。因此，對糖尿病病人而言，定期檢查的重要任務(wù)之一就是應(yīng)注意有無糖尿病腎病早期癥狀――糖尿病尿蛋白的發(fā)生。一旦發(fā)現(xiàn)糖尿病蛋白尿后需積極應(yīng)對。

　　糖尿病尿蛋白――評定糖尿病腎病的重要指標(biāo)

　　同其他類型腎病出現(xiàn)蛋白尿的原因相似，糖尿病蛋白尿出現(xiàn)原因在排除高血糖、高血壓、泌尿系感染及其他腎臟疾病的影響和心力衰竭等外，糖尿病蛋白尿出現(xiàn)主要是由于腎臟腎小球基底膜受損造成的。糖尿病蛋白尿的出現(xiàn)是判斷腎病發(fā)生與否的重要窗口。

　　糖尿病蛋白尿之所以會出現(xiàn)，是因為長期高血糖所致。即使有些患者通過藥物控制表面看起來血糖較佳，但因為藥物在發(fā)揮作用的同時，體內(nèi)自我調(diào)節(jié)機制紊亂造成的高血糖依然在發(fā)生。所以高血糖對血管造成的刺激依然存在，長此以往可導(dǎo)致腎小動脈造成損傷，分泌、調(diào)節(jié)功能發(fā)生混亂，即NO（血管舒張因子）和ET-1、TXA2（血管緊張因子）的平衡機制打亂，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循環(huán)障礙發(fā)生，導(dǎo)致缺血缺氧狀態(tài)，進而損傷腎臟微小動脈內(nèi)皮細胞。內(nèi)皮細胞一旦受損，會導(dǎo)致腎內(nèi)炎性反應(yīng)從而導(dǎo)致腎小球基底膜的受損，從而造成大分子蛋白的漏出，腎臟纖維化隨即啟動。

　　糖尿病蛋白尿成為影響糖尿病腎病預(yù)后的重要因素

　　目前，被公認的糖尿病腎病的危險因素有高血糖、高血壓、高膽固醇、蛋白尿、高蛋白飲食、吸煙、腎病家族史及肥胖等，其中糖尿病蛋白尿是糖腎發(fā)生的首要危險因素，糖尿病蛋白尿的多少及持續(xù)時間將大大影響預(yù)后。

　　糖尿病蛋白尿分為三種，微量白蛋白尿（尿白蛋白排出在3O～300mg／24h）、大量蛋白尿（尿蛋白為03g～3．0g／24h）、嚴重蛋白尿（尿蛋白>3。0g／24h，常伴有低蛋白血癥和水腫），這三種蛋白尿是一個漸進的過程，只要出現(xiàn)，疾病會持續(xù)進展。伴隨蛋白尿的漏出，疾病也會不斷加重，從而出現(xiàn)浮腫、低蛋白血癥等。

　　當(dāng)然，糖尿病蛋白尿是糖腎重要危險因素，糖尿病蛋白尿如控制不住，后期會影響疾病進展，但此時最重要的還是包括腎小球基底膜在內(nèi)的已經(jīng)受損的腎臟。固有細胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，分泌合成一系列不易被降解的膠原纖維蛋白，細胞外基質(zhì)合成增加，降解功能下降，造成過多的細胞外基質(zhì)沉積，使得健康的腎單位越來越少，最終導(dǎo)致整個腎臟發(fā)生纖維化，此時在關(guān)注指標(biāo)降低糖尿病蛋白尿的同時還必須針對受損腎臟積極展開拯救措施，否則后果不堪設(shè)想。

（實習(xí)編輯：吳韋杰）