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其它類型的糖尿病

2015-02-05 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:1992年vendenOuweland及Ballinger分別確認(rèn)線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起。臨床表現(xiàn)為糖尿病及耳聾家系。

  胰島β細(xì)胞功能基因異常:主要包括年輕起病成人型糖尿病(MODY)和線粒體糖尿病。

 ?、費ODY:根據(jù)基因異常的不同分三個亞型[3,5,11]:染色體12,HNF12(MODY3);染色體7,葡萄糖激酶(MODY2);染色體20,HNF-4α(MODY1)。MODY特點為:糖尿病起病常<25歲;早期無需應(yīng)用胰島素可糾正高血糖,病史至少2年;非酮癥傾向;顯性遺傳,其發(fā)生高血糖的機制尚不完全清楚,共同特征為胰島β細(xì)胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙,胰島β細(xì)胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退,胰鳥素抵抗不是其病因。

  ②線粒體糖尿病及其它[3,12]:1992年vendenOuweland及Ballinger分別確認(rèn)線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起。臨床表現(xiàn)為糖尿病及耳聾家系。其一般特點為:多在45歲以前起病,最早者11歲,但亦有遲至81歲才發(fā)病;患者多無酮癥傾向,無肥胖,多數(shù)病人在病程中甚至起病時即需要胰島素治療;常伴有輕至中度神經(jīng)性耳聾,但耳聾與糖尿病起病時間可不一致,可間隔20年;呈母系遺傳。線粒體基因突變致糖尿病的機制可能系胰島β細(xì)胞葡萄糖氧化磷酸化障礙,ATP產(chǎn)生不足,致胰島素分泌障礙,胰島素抵抗亦不是其發(fā)病的主要病因。

(實習(xí)編輯:謝運勝)

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