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糖尿病的基因治療 任重道遠(yuǎn)

2014-11-19 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:采用注射其受體和抗體的方法,可以減輕機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng),其受體還能提高機(jī)體抗氧化應(yīng)激的能力,顯著減少大鼠糖尿病的發(fā)生。

  1型糖尿病依賴胰島素皮下注射治療,而2型糖尿病隨著病程逐漸延長,絕大多數(shù)最終也需要胰島素治療才能實現(xiàn)血糖達(dá)標(biāo)。自從基因重組技術(shù)發(fā)明開始,人們就憧憬有朝一日實現(xiàn)胰島素基因治療,擺脫注射胰島素的痛苦。但目前尚無糖尿病血糖控制方面的基因治療方案,被美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)進(jìn)行臨床試驗。因此,糖尿病血糖控制相關(guān)的基因治療,還需走很長的路才能見到曙光。


  針對1型糖尿病的基因治療
 
  1型糖尿病發(fā)病機(jī)制,以自身免疫性胰島B細(xì)胞損傷為特征。胰島炎的啟動與機(jī)體對胰島B細(xì)胞的失耐受有關(guān),而胰島B細(xì)胞破壞速度和自身免疫的活度以及B細(xì)胞抗損傷能力有關(guān)。近年來,基于自身抗原誘導(dǎo)的免疫耐受取得了長足的進(jìn)展?;诖嗽硭O(shè)計的基因治療研究也發(fā)現(xiàn),谷氨酸脫羧酶(GAD)基因疫苗可顯著減輕或阻止自身免疫性胰島炎的發(fā)生、進(jìn)展和糖尿病的發(fā)生。另外,基于保護(hù)性淋巴因子的基因治療研究發(fā)現(xiàn),白介素4(IL4)、白介素10(IL10)、肝細(xì)胞生長因子(HGF)等具有免疫調(diào)節(jié)作用的淋巴因子,可顯著減輕胰島炎程度,阻止或減少糖尿病的發(fā)生。
 
 
  慢性的活度炎癥是胰島素抵抗及代謝綜合征的特征,不僅是2型糖尿病發(fā)生的始動或促進(jìn)因素,也是1型糖尿病發(fā)生的促進(jìn)因素。糖尿病個體在代謝綜合征或胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)、血糖升高前,就存在高于非肥胖和胰島素敏感非糖尿病個體水平的蛋白質(zhì)非酶促糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。這時循環(huán)中的AGE主要來源于食物或機(jī)體廣泛的活度慢性炎癥過程。食源性、高糖刺激的AGE具有同樣的促炎癥、促氧化應(yīng)激的作用。采用注射其受體和抗體的方法,可以減輕機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng),其受體還能提高機(jī)體抗氧化應(yīng)激的能力,顯著減少大鼠糖尿病的發(fā)生。
 
  針對2型糖尿病的基因治療
 
  2型糖尿病不是以胰島素缺乏為主要特征,而是表現(xiàn)為胰島素作用不足和胰島B細(xì)胞分泌胰島素生理性特征發(fā)生了改變。新近研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病患者腸道L細(xì)胞分泌的胰高血糖素樣肽1(GLP1,具有促進(jìn)胰島B細(xì)胞葡萄糖反應(yīng)性)水平,明顯低于非糖尿病者。皮下注射GLPI可顯著改善2型糖尿病的胰島素敏感性和胰島素分泌。另外,脂聯(lián)素具有明顯的抗慢性炎癥的作用,肥胖、胰島素抵抗者脂聯(lián)素水平,低于非肥胖和胰島素敏感者。小鼠實驗顯示,脂聯(lián)素可使糖尿病小鼠的肝臟攝取葡萄糖能力增強,血糖和甘油三酯水平降低,胰島素敏感性恢復(fù)正常。瘦素的作用至今未明,但瘦素基因突變的小鼠和瘦素受體基因突變的小鼠表現(xiàn)為肥胖、胰島素抵抗和糖尿病。小鼠實驗顯示,肌肉注射瘦素表達(dá)質(zhì)??娠@著糾正小鼠的體重和代謝紊亂,抑制小鼠食欲。因此,基于脂聯(lián)素和瘦素的基因治療體系,可能有助于肥胖性2型糖尿病的治療。
 
  總之,就糖尿病基因治療而言,對于胰島素絕對缺乏的l型糖尿病患者,胰島素基因替代治療是必不可少的。非調(diào)控基礎(chǔ)胰島素基因表達(dá),雖然可以在一定程度上改善血糖控制程度,但是很難實現(xiàn)安全、全方位的血糖達(dá)標(biāo)?;诟渭?xì)胞、腸道內(nèi)分泌細(xì)胞的體內(nèi)胰島素基因治療可能更合理,但是肝臟胰島素基因轉(zhuǎn)導(dǎo),肝臟轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)錄因子基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的有效性和安全性,仍需更大的創(chuàng)新,經(jīng)腸道腸黏膜內(nèi)分泌細(xì)胞胰島素基因治療探索,有助于實現(xiàn)避免非腸道基因轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)的不安全因素。對于緩慢進(jìn)展的自身免疫性糖尿病,糾正免疫紊亂,提高胰島B細(xì)胞的抗損傷能力,最大限度地保留內(nèi)源胰島B細(xì)胞的體積和胰島分泌能力,可能是比較實際的途徑。對于2型糖尿病,由于胰島素作用的不足,補充胰島素基因治療可能不實用,因為一般異位胰島素基因表達(dá),很難滿足胰島素抵抗對胰島素劑量的需求。改善胰島素抵抗的基因治療措施,可能更有利于血糖控制的改善。
 
(實習(xí)編輯:卓少址)
 
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