新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纖維血管膜,導(dǎo)致周邊虹膜前粘連,臨床表現(xiàn)以高眼壓、視力喪失為特征的難治性青光眼。糖尿病患者很容易發(fā)生青光眼,其發(fā)病率較非糖尿病人群高3倍。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)是最重要的糖尿病微血管并發(fā)癥之一,DR進展到一定程度,血管病變加劇,視網(wǎng)膜組織重度缺血缺氧,可能最終引發(fā)新生血管性青光眼。
新生血管性青光眼的眼壓升高十分頑固,眼痛劇烈且難以控制,同時治療也非常復(fù)雜和困難。隨著病情進展,眼組織和視功能往往遭到嚴重的、不可挽回的損害,約22%的DR可發(fā)生新生血管性青光眼。
新生血管性青光眼發(fā)病機制
多項研究表明,視網(wǎng)膜缺血缺氧誘發(fā)的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)水平升高,在新生血管性青光眼的發(fā)病機制中占主導(dǎo)作用。視網(wǎng)膜Müller細胞在缺血缺氧條件下上調(diào)VEGF表達:一方面,VEGF通過玻璃體擴散至虹膜后表面,新生血管開始在在虹膜后表面產(chǎn)生,并沿著虹膜后表面經(jīng)過瞳孔生長到虹膜前表面,進而到達房角;另一方面,VEGF還可通過玻璃體擴散進入房水系統(tǒng),直接刺激在虹膜及小梁等部位產(chǎn)生新生血管。這種新生的病理狀態(tài)的血管組織通透性強、易引起出血,堆積在虹膜、小梁網(wǎng)周圍,新生的纖維血管膜組織可遮蓋小梁,阻塞小梁網(wǎng)使房水排出受阻導(dǎo)致眼壓升高;當新生血管跨越房角,同時纖維血管膜將虹膜拉向小梁網(wǎng),發(fā)生粘連性房角關(guān)閉,最終引起患者眼壓升高和視力喪失。
除VEGF外,其他新生血管發(fā)生因子以及多因子共同作用也受到關(guān)注,包括胰島素樣生長因子1和2、胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2和3、成纖維細胞生長因子、血小板源性生長因子和白介素6等。研究表明,上述細胞因子均可促進新生血管形成。
新生血管性青光眼臨床分期
房角的新生血管在初期不損害小梁網(wǎng)濾過功能,眼壓不高,此時期為青光眼前期(第Ⅰ期)。隨著病情進展,新生血管損害小梁網(wǎng)的濾過功能,同時形成新生血管膜,房水外流受阻,眼壓升高,即開角型青光眼期(第Ⅱ期)。后期新生血管膜收縮,導(dǎo)致前房角部分性虹膜前粘連,進而形成完全性虹膜周邊前粘連,房角關(guān)閉,眼壓升高,即閉角型青光眼期(第Ⅲ期)。
糖尿病新生血管性青光眼的防治
糖尿病是青光眼的高危因素,糖尿病患者應(yīng)盡早到醫(yī)院進行系統(tǒng)的眼科常規(guī)檢查,必要時進行青光眼排除檢查。對糖尿病患者進行眼底監(jiān)測,早期發(fā)現(xiàn)DR有利于及時治療。根據(jù)眼底熒光血管造影行全視網(wǎng)膜光凝可改善視網(wǎng)膜缺氧狀況,減少新生血管形成因子的產(chǎn)生,預(yù)防虹膜新生血管形成、新生血管性青光眼。對新生血管性青光眼盡早進行全視網(wǎng)膜光凝是防止發(fā)生病情惡化的有效措施。對于已發(fā)生新生血管性青光眼的晚期病例,因前房積血、眼壓増高、角膜水腫混濁而無法進行激光治療,一般抗青光眼手術(shù)也往往無效,此時可采取國際上較通用的青光眼閥植入術(shù)或青光眼閥植入術(shù)聯(lián)合玻璃體手術(shù)。
(實習(xí)編輯:周家文)
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