近日,密歇根大學凱洛格眼科中心研究人員發(fā)現(xiàn)了一種化合物,可以中斷糖尿病視網(wǎng)膜病變的視網(wǎng)膜造成損害的事件鏈。這一發(fā)現(xiàn)具有重大意義,因為它可能會導致出現(xiàn)一種新的能根治疾病的治療方法,該化合物主要作用于兩種機制:炎癥和削弱保護視網(wǎng)膜的血液屏障。這一化合物通過針對關鍵蛋白質阻斷糖尿病視網(wǎng)膜病變的血管滲漏有關的兩個重要途徑。
到目前為止,糖尿病性視網(wǎng)膜病變已經(jīng)為工作年齡段美國人失明的首要原因。在糖尿病性視網(wǎng)膜病變中,視網(wǎng)膜損壞部分因為血管內皮生長因子(VEGF)活性引發(fā)的,VEGF蛋白質削弱了保護血-視網(wǎng)膜屏障。近一半的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者對血管內皮生長因子的藥物已經(jīng)表現(xiàn)出了良好反應。但研究人員相信,也有炎癥因子推動疾病進程。
這項研究發(fā)表在BiochemicalJournal雜志,研究發(fā)現(xiàn)一個特定的蛋白質在調節(jié)血管疾病的過程中發(fā)揮重要作用,提示抗VEGF治療藥物單獨使用治療干預是不夠的。
眼科及視覺科學學系、分子和綜合生理學教授DavidA.Antonetti博士說:在糖尿病視網(wǎng)膜病變的其他視網(wǎng)膜疾病中,增加血管內皮生長因子和炎癥因子(一些有助于感染的反應的相同因素),會導致眼血管泄漏,最終導致液體聚集在視網(wǎng)膜的神經(jīng)組織。
該化合物靶向作用于非典型蛋白激酶C(aPKC),aPKC對血管內皮生長因子促使血管泄漏是必須的。此外,Antonetti實驗室已證實,該化合物有效地阻斷糖尿病性視網(wǎng)膜病變中腫瘤壞死因子升高帶來的損害。
在動物模型中,研究人員已經(jīng)確定了調節(jié)眼睛中血管泄漏的一個重要靶點,并開發(fā)出一種治療方法。但研究是處于初期階段,仍然有很長的路要走,以證明這種化合物在人身上也是有效性的。
(實習編輯:周家文)
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