英國(guó)媒體報(bào)道，這個(gè)為期1年的試驗(yàn)項(xiàng)目將由以ChristianHolscher博士為首的位于北愛(ài)爾蘭的烏爾斯特大學(xué)和以CalumSutherland博士為首的位于蘇格蘭的鄧迪大學(xué)的科學(xué)家研究小組共同完成。烏爾斯特大學(xué)的生物醫(yī)學(xué)家們現(xiàn)在正在研究胰島素是如何在阿爾茨海默氏癥患者的體內(nèi)產(chǎn)生生化作用，從而成為阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)破壞大腦細(xì)胞的誘因的。
他們的合作旨在通過(guò)研究阿爾茨海默氏癥遺傳改造小鼠，進(jìn)一步了解胰島素信號(hào)傳導(dǎo)途徑中的異常變化，證明腸促胰島素(GLP1)(研究證明它是治療糖尿病的新藥物)是否可以通過(guò)大腦將胰島素信號(hào)還原成正常狀態(tài)，并改變阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)早期的病變細(xì)胞。
Sutherland的實(shí)驗(yàn)室有專門的實(shí)驗(yàn)材料，這里的研究員對(duì)研究大腦細(xì)胞內(nèi)部的信號(hào)傳輸很有經(jīng)驗(yàn)。而作為長(zhǎng)期致力于腸促胰島素研究的團(tuán)隊(duì)，Holscher實(shí)驗(yàn)室的研究員們則建立了一個(gè)動(dòng)物模型，專門研究這種生化蛋白對(duì)阿爾茨海默氏癥的生化作用。
烏爾斯特大學(xué)的研究員對(duì)阿爾茨海默氏癥的動(dòng)物模型進(jìn)行了研究，鄧迪大學(xué)的研究員則進(jìn)行了分子水平的分析，雙方旨在證明，在顯示阿爾茨海默氏癥的癥狀——典型的腦斑出現(xiàn)后，胰島素分子的信號(hào)傳輸途徑是否異常。研究員們希望了解是否可以通過(guò)腸促胰島素來(lái)治療或抑制這種病癥給大腦帶來(lái)的損壞。
阿爾茨海默氏研究信托的副主任HarrietMillward表示，隨著癡呆癥患者和糖尿病患者的迅速增加，深入了解這兩種病癥之間的聯(lián)系非常重要。
英國(guó)目前有超過(guò)200萬(wàn)人患有糖尿病，70萬(wàn)人患有癡呆，其中有65%的人同時(shí)患有阿爾茨海默氏癥，而且隨著癡呆癥患者人數(shù)的增加，糖尿病患者的人數(shù)也在持續(xù)攀升。有數(shù)據(jù)表明，未來(lái)幾十年，英國(guó)的癡呆癥患者將會(huì)翻倍。
Millward說(shuō)：“這項(xiàng)新的研究使我們很興奮。糖尿病患者比一般人患阿爾茨海默氏癥的幾率更高，但是沒(méi)有人知道這是為什么。事實(shí)上，阿爾茨海默氏癥甚至還被稱為3型糖尿病。我們非常希望更多地了解這兩種病癥之間的聯(lián)系，從而找到一種簡(jiǎn)單的生活方式，幫助人們降低罹患癡呆癥的幾率，并為那些已經(jīng)是癡呆癥患者的人找到一種長(zhǎng)期的藥物治療方法。”
阿爾茨海默氏癥對(duì)于上了年紀(jì)的人來(lái)說(shuō)，并不是一種普遍的不可避免的現(xiàn)象，但是一旦不幸患上了這種大腦疾病，確實(shí)是久治不愈的。英國(guó)用來(lái)照顧阿爾茨海默氏癥患者的花銷比照顧那些患有癌癥、心臟病和中風(fēng)的人的所有花銷還多。
（實(shí)習(xí)編輯：周家文）
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