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碘源性甲亢是怎么引起的 碘源性甲亢有哪些癥狀

2017-07-05 來源:健客社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:近年來注意到,碘有可能誘發(fā)或加重甲狀腺的自身免疫反應(yīng)。有自身免疫性甲狀腺疾病者,過量碘攝入有可能使病情加重,但其甲亢的發(fā)病機(jī)制不是碘而是自身免疫機(jī)制。

  一、發(fā)病原因

  1、碘與甲狀腺的關(guān)系密切:前者是合成甲狀腺激素的原料,成人每天的需碘量約為70?g,青少年為150~200?g。在一定劑量范圍內(nèi)甲狀腺激素的合成隨碘供應(yīng)的增加而上升,但如果碘供應(yīng)量超過一定限度(正常人5mg/d,甲亢患者2mg/d),則可出現(xiàn)相反的結(jié)果。①短期內(nèi)大劑量供碘,可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑制,這種抑制效應(yīng)又稱Woff-Chaikoff效應(yīng),可能是一種暫時(shí)性的保護(hù)機(jī)制,以免釋放和合成過多的激素;臨床也常利用這一效應(yīng)來治療甲亢危象。②長(zhǎng)期過量供碘,Woff-Chaikoff效應(yīng)就逐漸消失,出現(xiàn)所謂“脫逸現(xiàn)象”,脫逸后甲狀腺激素的合成與釋放可恢復(fù)正常,甚至加速進(jìn)行,有時(shí)就發(fā)生碘甲亢。

  2、碘引起甲亢有兩種情況:①在缺碘地區(qū),地方性甲狀腺腫用碘化物治療后,占碘甲亢的多數(shù);②在非缺碘地區(qū),偶見于某些非毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者。另外,長(zhǎng)期服用胺碘酮等含碘藥物,也是非缺碘地區(qū)碘甲亢的常見原因。

  二、發(fā)病機(jī)制

  IIH的發(fā)病機(jī)制目前仍有爭(zhēng)議,可能的假說包括:

  1、在缺碘地區(qū)補(bǔ)碘后出現(xiàn)的碘甲亢,過去的解釋為碘缺乏導(dǎo)致甲狀腺合成甲狀腺激素不足,TSH代償性分泌過多;一旦補(bǔ)碘后,在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。按照這種假說,甲亢應(yīng)為暫時(shí)的、一過的、非持久性的。IIH病人可能為甲狀腺內(nèi)過量碘的自身反饋調(diào)節(jié)缺乏,甲狀腺內(nèi)大劑量碘不能反饋抑制進(jìn)一步攝碘,使甲狀腺產(chǎn)生過量的甲狀腺激素,導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)。

  2、近年來的研究認(rèn)為發(fā)生碘甲亢的個(gè)體,對(duì)補(bǔ)碘后反應(yīng)性甲狀腺激素合成增加,并沒有發(fā)揮對(duì)甲狀腺的正常負(fù)反饋?zhàn)饔?通過TSH),即:這些個(gè)體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”(autonomy),而不受TSH調(diào)控。它的發(fā)生是在TSH長(zhǎng)期刺激下,甲狀腺細(xì)胞暴露于較高的誘變負(fù)荷(例如自由基等)以及局部其他細(xì)胞因子的作用下,刺激甲狀腺細(xì)胞增生和分化,誘導(dǎo)甲狀腺特殊基因的表達(dá),包括碘載體、甲狀腺過氧化物酶、甲狀腺球蛋白、TSH受體、轉(zhuǎn)錄因子等。甲狀腺產(chǎn)生多發(fā)性自主區(qū)域或單發(fā)性高功能結(jié)節(jié),這些細(xì)胞不受TSH調(diào)節(jié),在有充足碘原料供應(yīng)時(shí),合成和分泌過多甲狀腺激素,導(dǎo)致IIT。有自主性結(jié)節(jié)者其甲亢的發(fā)生與否取決于結(jié)節(jié)的大小、細(xì)胞的功能狀態(tài)和碘化物的供給,當(dāng)?shù)鈹z入增加時(shí),足夠大的結(jié)節(jié)就引起甲狀腺激素分泌增多而造成甲亢。即:結(jié)節(jié)愈大者,攝入碘愈多者,甲亢愈易發(fā)生。

  自主性甲狀腺結(jié)節(jié)的界定如下:邊界明顯的結(jié)節(jié)常表現(xiàn)為對(duì)放射性碘攝取增加;對(duì)放射性碘的攝取不依賴于TSH而具有獨(dú)立性;結(jié)節(jié)以外的甲狀腺組織對(duì)TSH的刺激有應(yīng)答;血清TSH降低,對(duì)TRH應(yīng)答遲緩。“自主性”可以發(fā)生在整個(gè)結(jié)節(jié)或結(jié)節(jié)中的某一區(qū)域(自主性區(qū)域,autonomousarea);也可不是結(jié)節(jié)而是功能自主性濾泡群或功能自主性細(xì)胞群(clustersofautonomouscells)。

  3、近年來注意到,碘有可能誘發(fā)或加重甲狀腺的自身免疫反應(yīng)。有自身免疫性甲狀腺疾病者,過量碘攝入有可能使病情加重,但其甲亢的發(fā)病機(jī)制不是碘而是自身免疫機(jī)制。

  4、胺碘酮導(dǎo)致甲亢可有2種類型Ⅰ型為過量碘導(dǎo)致的碘甲亢,多見于已有甲狀腺腫的病人;Ⅱ型為胺碘酮破壞甲狀腺濾泡使甲狀腺激素釋放而導(dǎo)致的暫時(shí)性甲亢,多見于甲狀腺正常的患者,他們最終會(huì)由于腺體纖維化而出現(xiàn)永久性甲減。

  碘甲亢的臨床表現(xiàn)與Graves病相似,只是前者年齡偏大,多發(fā)生于老年,較少發(fā)生于兒童(有報(bào)道5萬例接受碘治療兒童無一例發(fā)生IIH),男女比例1∶6~1∶10,與Graves病相似,(在碘缺乏地區(qū)IIH病人,大多數(shù)有甲狀腺結(jié)節(jié),15%~30%有較小或無甲狀腺腫,一些病人無結(jié)節(jié)),病情相對(duì)較輕,甲狀腺無壓痛,甲狀腺檢查可見結(jié)節(jié)性甲狀腺腫或單發(fā)結(jié)節(jié),一般無突眼,也很少有甲狀腺部位的血管雜音和震顫,心血管癥狀和體征明顯,血清抗甲狀腺抗體陰性,甲狀腺掃描可發(fā)現(xiàn)“熱區(qū)”的存在,其特征性表現(xiàn)為甲狀腺攝碘率減少,24h<3%,由于尿碘的正常值范圍較大,所以尿碘的測(cè)定對(duì)診斷幫助不大。

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