癲癇(Epilepsy)是以大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電導(dǎo)致短暫大腦功能障礙為突出特征的一種慢性疾病。癲癇和機(jī)體各種內(nèi)分泌激素(Hormones)之間有著密切而復(fù)雜的關(guān)聯(lián)(圖1)。癲癇患者往往存在內(nèi)分泌激素的異常，常見的癥狀包括生育障礙、多囊卵巢、過早絕經(jīng)及性功能障礙等。機(jī)體內(nèi)激素水平的波動可影響癲癇發(fā)作頻率和嚴(yán)重程度，因?yàn)橹T多激素作為神經(jīng)類固醇發(fā)揮作用，通過直接結(jié)合位點(diǎn)調(diào)節(jié)腦的興奮性，必然影響癲癇的嚴(yán)重程度。內(nèi)源性或外源性激素水平的改變除了可以直接影響癲癇抽搐的發(fā)生，還可以間接通過藥物代謝動力作用改變抗癲癇藥物(AEDs)的濃度從而對癲癇的發(fā)作產(chǎn)生影響。圍繞癲癇與內(nèi)分泌激素的相互關(guān)系和作用及相關(guān)研究進(jìn)展，本文做一簡要綜述。

癲癇發(fā)作對于激素的影響

激素是內(nèi)分泌細(xì)胞釋放的有機(jī)化合物質(zhì)，經(jīng)體液、旁分泌或自分泌到達(dá)靶器官或組織而實(shí)現(xiàn)相應(yīng)的信息傳遞和功能調(diào)控。內(nèi)分泌激素和神經(jīng)系統(tǒng)一起調(diào)節(jié)著機(jī)體的各種生命活動。癲癇發(fā)作可引起機(jī)體內(nèi)分泌激素水平的變化。癲癇廣泛影響機(jī)體內(nèi)激素水平，包括下丘腦、垂體、甲狀腺、腎上腺、性腺等經(jīng)典內(nèi)分泌腺體或器官、邊緣系統(tǒng)、肝臟和脂肪組織，甚至還包括甲狀旁腺激素(Parathyroidhormone,PTH)、血鈣和維生素D(VitD)水平等。

癲癇對于下丘腦-垂體-腎上腺軸的影響

下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)軸是人體非常重要的內(nèi)分泌軸，HPA軸是參與應(yīng)激反應(yīng)并對應(yīng)激進(jìn)行有效調(diào)控的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，主要是由下丘腦分泌的促激素如促腎上腺皮質(zhì)激素分泌激素(Corticotropin-releasingHormone,CRH)，刺激垂體分泌促腎上腺激素分泌激素(Adrenocorticotropichormore,ACTH)，進(jìn)而影響腎上腺糖皮質(zhì)激素(Cortisol)的分泌，皮質(zhì)醇通過激活靶組織的糖皮質(zhì)受體((Glucocorticoidreceptor,GR)和鹽皮質(zhì)受體(Mineralocorticoidreceptor,MR)而發(fā)揮作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)，癲癇發(fā)作導(dǎo)致患者下丘腦功能改變，進(jìn)而引起HPA軸的紊亂。無論是男性還是女性癲癇患者，下丘腦-垂體相關(guān)激素的釋放均有不同程度改變。尤其是顳葉癲癇患者下丘腦-垂體相關(guān)激素明顯變化，這個過程是短暫的，而這類患者術(shù)后，不但癲癇得以控制，其HPA軸失衡也有不同程度恢復(fù)，證明了癲癇對于HPA軸的影響，導(dǎo)致激素分泌的異常。由于經(jīng)典內(nèi)分泌負(fù)反饋機(jī)制的存在，靶腺激素也可以負(fù)反饋抑制上游的促分泌激素，如一旦機(jī)體的糖皮質(zhì)激素過多,無論是外源性增加(如藥物性庫欣綜合癥)還是內(nèi)源性分泌增加(如腎上腺皮質(zhì)腺瘤)，均可通過負(fù)反饋抑制促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(Corticotrophinreleasinghormone，CRH)和ACTH而達(dá)到調(diào)節(jié)HPA軸的效應(yīng)。來自于下丘腦的CRH和垂體分泌的ACTH受血漿皮質(zhì)醇濃度的影響，海馬GR密度最高，是HPA軸反饋調(diào)節(jié)的高位中樞。癲癇和精神類疾病常伴隨HPA軸的功能異常和γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyricacid,GABA)受體的激動失調(diào)。CRH是調(diào)節(jié)應(yīng)激所致內(nèi)分泌以及行為反應(yīng)的最重要的神經(jīng)調(diào)質(zhì)之一，可以抑制過度的應(yīng)激反應(yīng)，對機(jī)體起著保護(hù)作用。通過對比研究發(fā)現(xiàn)，癲癇患者的腦脊液中CRH含量明顯高于正常對照組。研究人員發(fā)現(xiàn)，通過紅藻氨酸或毛果蕓香堿等藥物誘導(dǎo)癲癇發(fā)作的小鼠機(jī)體內(nèi)CRH明顯增加，反之腎上腺糖皮質(zhì)激素和外源性的類固醇激素均可提高癲癇的易感性。CRH含量的增加既可使GR的敏感性增加而導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素對HPA軸的負(fù)反饋抑制增強(qiáng)，又可通過對認(rèn)知的影響(如兒茶酚胺興奮可導(dǎo)致注意分散、高度警覺，激發(fā)恐懼，促進(jìn)記憶等)影響癲癇的發(fā)展。癲癇激活HPA軸的機(jī)制有待更多臨床和基礎(chǔ)研究進(jìn)一步闡明，探索癲癇與HPA軸的關(guān)系有助于提高對于癲癇控制的可能。

癲癇對于下丘腦-垂體-甲狀腺軸激素的影響

甲狀腺激素作為體內(nèi)代謝的重要調(diào)控激素在維持生命活動和正常生理機(jī)能中扮演了重要的角色。促甲狀腺激素(Thyroidstimulatinghormone,TSH)，三碘甲狀腺原氨酸(T3)和甲狀腺激素(T4)與甲狀腺激素受體(Thyroxinreceptors,TRs)一起調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)、分化、生長和代謝。甲狀腺激素在胎兒出生后大腦發(fā)育以及維護(hù)成人大腦功能起著關(guān)鍵作用。癲癇是一種最常見的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，抑制和興奮性神經(jīng)元的影響可能會影響大腦癲癇活動。雖然癲癇的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，越來越多的證據(jù)表明:線粒體功能障礙、氧化應(yīng)激和大腦中興奮性氨基酸(谷氨酸)和抑制性氨基酸(GABA)的失衡是其發(fā)病機(jī)理中重要環(huán)節(jié)。癲癇往往伴有線粒體的功能異常，而線粒體的異常往往可能與體內(nèi)能量代謝相關(guān)的甲狀腺激素密切相關(guān)。

國內(nèi)有文獻(xiàn)報道，癲癇的反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致游離甲狀腺素(FT4)水平的降低，推測可能與癲癇發(fā)作引起下丘腦-垂體-甲狀腺軸(Hypothalamicpituitarythyroid,HPT)的改變有關(guān)，但癲癇發(fā)作本身對患者的甲狀腺激素水平是否存在影響，目前尚無定論。值得注意的是，臨床上存在一類正常甲狀腺病態(tài)綜合癥(Euthyroidsicknesssyndrome，ESS)，往往繼發(fā)于其他基礎(chǔ)疾病(包括癲癇)，表現(xiàn)為甲狀腺激素的“異常”，存在三碘甲狀腺原氨酸(TT3)或游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)水平降低，但TSH和(或)FT4正常，因此以前也稱為低T3綜合癥，而這種表現(xiàn)為異常的甲狀腺激素并非甲狀腺本身異常，而是繼發(fā)于基礎(chǔ)疾病(如癲癇)的改變。癲癇患者也容易出現(xiàn)TT3降低或FT3降低，TSH可正常，也可能輕度升高，需要同真正的甲狀腺激素異常，尤其是亞臨床甲狀腺功能減退癥相鑒別，測定反T3(rT3)水平可有助于鑒別。

癲癇對于生長激素的影響

研究發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作可影響生長激素(Growthhormone,GH)分泌。癲癇發(fā)作時，一方面，癲癇放電刺激經(jīng)腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上傳至下丘腦，使下丘腦內(nèi)的弓狀核和腹內(nèi)側(cè)核興奮，弓狀核的神經(jīng)末梢分泌多巴胺和腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素(Noradrenaline,NA)增多，促進(jìn)下丘腦生長激素釋放激素(Growthhormonereleasinghormon，GHRH)分泌，引起垂體分泌GH增加；另一方面，因癲癇放電引起大腦邊緣系統(tǒng)興奮，使投射至下丘腦的5-羥色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)能神經(jīng)纖維興奮，通過5-HT引起下丘腦分泌GHRH增加，誘導(dǎo)垂體GH分泌增加。隨著發(fā)作后時間的延長，血清GH水平逐漸下降。這可能由于癲癇放電刺激消失后，一方面生長素釋放抑制激素(GHRIH)的釋放量增加，另一方面下丘腦神經(jīng)元內(nèi)過多的NA被胞漿內(nèi)的單胺氧化酶(Monoaminoxidase,MAO)分解而含量降低，從而減弱下丘腦GHRH神經(jīng)元的刺激，GHRH分泌下降，繼而引起外周GH水平下降。另外，GH可在下丘腦水平反饋抑制自身分泌。影響GH分泌的因素較多，據(jù)報道發(fā)作類型、病灶位置和AEDs均可影響GH分泌。但也有學(xué)者持不同觀點(diǎn)，認(rèn)為癲癇病灶位置和發(fā)作類型與發(fā)作后GH水平無相關(guān)。盡管癲癇發(fā)作可致患者GH水平立即升高，但是癲癇患者的血清基礎(chǔ)GH水平明顯低于正常對照，并且一些難治性癲癇病例在癲癇發(fā)作后GH水平未發(fā)生改變。

癲癇對下丘腦-垂體-性腺軸的影響

多項(xiàng)臨床調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)女性癲癇患者的生殖內(nèi)分泌紊亂較普通女性高發(fā)，包括垂體激素異常、肥胖、月經(jīng)紊亂、高雄激素血癥、卵巢多囊樣改變、多囊卵巢綜合征(Polycysticovariansyndrome,PCOS)、生育力降低、性功能障礙、女性男性化等。這些狀況對已患癲癇的患者及其家庭而言無疑是再一次身心打擊。究其原因主要是由于癲癇本身和AEDs干擾了下丘腦-垂體-性腺軸(Hypothalamopituitaryovarian,HPO)，引起生殖激素分泌失調(diào)。

癲癇發(fā)作和發(fā)作間歇的癇樣放電可能影響下丘腦和垂體分泌和釋放的激素水平，從而擾亂卵巢甾體激素的合成和釋放。臨床觀察發(fā)現(xiàn)顳葉癲癇患者在復(fù)雜部分性發(fā)作后血液循環(huán)中促黃體生成素(Luteotropichormone,LH)水平升高，推測致癇灶杏仁核與視上丘的內(nèi)分泌核團(tuán)之間可能存在連接通路，癲癇發(fā)作可干擾邊緣系統(tǒng)，導(dǎo)致體內(nèi)生殖內(nèi)分泌的紊亂；同時，也發(fā)現(xiàn)顳葉癲癇患者術(shù)后不但癲癇發(fā)作得到控制，其性激素水平也恢復(fù)正常，由此可見，癲癇發(fā)作可能導(dǎo)致性激素分泌異常。HPO軸受大腦皮層功能調(diào)節(jié)，特別是邊緣系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，刺激杏仁核的不同部位，可引起雌激素水平發(fā)生不同程度的變化，雌激素又能改變大腦的興奮性，也可以誘發(fā)海馬神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，進(jìn)而增加癲癇發(fā)作的易感性。研究發(fā)現(xiàn)顳葉癲癇患者的下丘腦要接受來自顳葉皮層的異常信號，從而通過HPO軸影響女性生殖內(nèi)分泌功能。具體來說，就是促性腺激素釋放激素類似物(Gonadotropin-releasinghormone,GnRH)自下丘腦內(nèi)側(cè)基底部神經(jīng)元呈節(jié)律性釋放，如果顳葉有癇性放電，釋放入垂體門脈系統(tǒng)及垂體前葉促性腺細(xì)胞膜內(nèi)GnRH減少，繼而就會影響腺垂體遠(yuǎn)側(cè)部卵泡刺激素(Follicle-stimulatinghormone，F(xiàn)SH)和LH的合成，進(jìn)一步就會導(dǎo)致卵巢分泌雌激素和孕激素水平失調(diào)，甚至干擾催乳素(Prolactin,PRL)的分泌。

1978年，Trimble首次報道癲癇發(fā)作可引起催乳素升高。目前國內(nèi)外許多研究者從不同方面研究了癲癇發(fā)作對PRL分泌的影響，針對癲癇發(fā)作時PRL水平與各種癲癇類型及各種假性癲癇發(fā)作的關(guān)系，其結(jié)論不盡一致。PRL水平升高與發(fā)作類型有關(guān)，全面強(qiáng)直-陣攣發(fā)作(GTCS)、復(fù)雜部分性發(fā)作(CPS)、部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作(PSGS)、單純部分性發(fā)作(SPS)后，不論癲癇放電灶在何處，90%以上患者的血清PRL水平升高，且高峰水平多在半小時以內(nèi)；而假性發(fā)作和失神發(fā)作后，血清PRL水平無明顯升高，在癲癇持續(xù)狀態(tài)中，PRL反應(yīng)下降并且在發(fā)作終末期水平不升。因此，有學(xué)者提出發(fā)作后血清PRL水平的變化是鑒別癲癇發(fā)作和非癲癇發(fā)作的一個較有價值的生化標(biāo)志。

激素對于癲癇發(fā)作的影響

激素在癲癇的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，包括HPA軸、HPT軸以及HPO軸相關(guān)激素與癲癇密切相關(guān)。神經(jīng)病學(xué)專家很早就發(fā)現(xiàn)激素通過多種途徑影響癲癇的發(fā)作。激素對于癲癇的影響可能是多維的，關(guān)系復(fù)雜、涉及多個環(huán)節(jié)。

HPA軸激素對于癲癇的影響

最近研究表明容易發(fā)生顳葉癲癇患者HPA軸亢進(jìn)和糖皮質(zhì)激素水平升高。當(dāng)癲癇發(fā)作時，機(jī)體將出現(xiàn)應(yīng)激，而應(yīng)激的最主要特征表現(xiàn)之一是HPA軸亢進(jìn)。HPA軸高功能狀態(tài)或亢進(jìn)帶來的過高的皮質(zhì)醇可導(dǎo)致機(jī)體免疫功能抑制和精神癥狀。糖皮質(zhì)激素升高已卷入與壓力相關(guān)的精神疾病的發(fā)展，HPA軸的亢進(jìn)可能影響細(xì)胞膜電位進(jìn)而對癲癇發(fā)作產(chǎn)生影響，研究提示過多的糖皮質(zhì)激素容易增加神經(jīng)元興奮性,癇性活動和癲癇易感性。West綜合癥是一種特發(fā)于嬰兒期的年齡依賴性嚴(yán)重癲癇性腦病，目前ACTH已成為治療嬰兒痙攣癥(West綜合癥)重要臨床藥物，這些現(xiàn)象充分表明來自HPA軸的ACTH與癲癇有密切關(guān)聯(lián)。HPA軸高功能狀態(tài)還可能是應(yīng)激性消化道潰瘍等的發(fā)病原因，這些現(xiàn)象提示以HPA軸亢進(jìn)為主要表現(xiàn)之一的過度應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體穩(wěn)態(tài)失恒，因此，調(diào)節(jié)HPA軸的興奮性可適時適度地控制機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)、維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)、改善機(jī)體免疫功能。設(shè)法弄清楚HPA軸過度興奮的原因，并由此著手進(jìn)行干預(yù)或調(diào)控，無疑為癲癇的救治提供了新的思路。

HPT軸對癲癇的影響

甲狀腺激素的合成和分泌主要受腺垂體TSH的刺激，以游離甲狀腺激素(FT3、FT4)釋放入血;TSH的分泌一方面受下丘腦促甲狀腺激素釋放素(Thyrotropin-releasinghormone,TRH)的影響，另一方面又受靶腺激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，二者相互拮抗組成了HPT。早在1952年Woodbury等就發(fā)現(xiàn)甲狀腺激素能夠增加腦的興奮性。以后Jabbari和Huott也相繼報道約9%以甲狀腺毒癥就診的患者都有癇性發(fā)作病史。隨后，Tauboll等在臨床觀察中也發(fā)現(xiàn)即便是甲狀腺激素的輕度改變也可能誘發(fā)癲癇發(fā)作?？赡芘c甲狀腺激素通過對全身代謝的影響引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能的異常有關(guān)，從而改變了癲癇發(fā)作的易感性，降低了發(fā)作閾值。

HPO軸相關(guān)激素對于癲癇的影響

性激素作為類固醇分子可以直接影響和調(diào)節(jié)大腦的功能和興奮性，因此可以影響癲癇的發(fā)生和發(fā)展。下丘腦分泌的GnRH和刺激垂體釋放FSH。FSH刺激卵泡的形成,并調(diào)控卵巢相關(guān)激素的分泌。卵巢主要合成雌二醇和雌酮兩種雌激素，其中雌二醇是脂溶性的激素，能夠穿透血腦屏障，從而發(fā)揮它對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。雌激素和孕激素，可以通過影響神經(jīng)內(nèi)分泌而左右神經(jīng)元的興奮作用。大量的研究發(fā)現(xiàn)，雌激素可以促進(jìn)海馬神經(jīng)元樹突、突觸的生長，在一個動情周期內(nèi)，隨著雌激素的波動，海馬神經(jīng)元可塑性發(fā)生周期性變化。在動物研究中，給發(fā)情期動物(雌激素水平處于高峰)胃腸外應(yīng)用雌激素，發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作的閾值降低，且呈劑量依賴性降低；給動物模型靜脈或腦局部注射雌二醇也可誘發(fā)癲癇，增加動物癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度。有報道在人類卵泡期雌激素水平最高時，癲癇發(fā)作的頻率也隨之增加；月經(jīng)前期靜脈給予患者雌激素可以加重其癲癇發(fā)作，提示高水平的雌激素具有促癇作用。這些研究表明雌激素對動物和人類都是一種癲癇誘發(fā)劑。雌激素的作用受年齡及所處的周期狀態(tài)影響。在青春期前切除卵巢的大鼠與青春期后切除卵巢的大鼠相比，前者最大和最小電休克閾值明顯高于后者。說明雌激素對女性的作用主要在青春期后。發(fā)情間期的雌鼠給予雌激素后可增強(qiáng)興奮性；但假如動物正處于一個高雌激素水平，那么再給雌激素不會對興奮性有影響。對雌激素的反應(yīng)在不同的解剖功能區(qū)有所不同。在大鼠的高雌激素發(fā)情期，內(nèi)側(cè)杏仁核和背側(cè)海馬的抽搐閾值較低，而在外側(cè)杏仁核較高。當(dāng)把雌激素給予卵巢切除的大鼠，可加強(qiáng)內(nèi)側(cè)海馬的自主神經(jīng)活性，但抑制視前區(qū)的神經(jīng)元活性。用雌二醇預(yù)處理卵巢切除大鼠可降低下丘腦腹內(nèi)側(cè)核團(tuán)和其它雌激素敏感神經(jīng)元的谷氨酸脫羧酶的活性。

高水平的雌激素促進(jìn)癇性發(fā)作的機(jī)制很復(fù)雜。目前被廣泛接受的機(jī)制學(xué)說，主要是下面介紹的神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和激素受體學(xué)說。GABA和谷氨酸(Glu)是廣泛存在于腦內(nèi)的一對重要抑制性和興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，二者的突觸傳遞功能對維持神經(jīng)細(xì)胞正常興奮性起著重要作用，二者的平衡失調(diào)與癲癇發(fā)作密切相關(guān)，興奮性氨基酸的突觸傳遞功能增強(qiáng)或抑制性氨基酸的傳遞功能降低是癇樣放電產(chǎn)生的機(jī)制之一。雌激素受體(ER)和孕激素受體(PR)在大腦內(nèi)廣泛分布，在大部分含有ER的腦區(qū)均含有PR，在一些不含ER的腦區(qū)(如大腦皮質(zhì))也含有ER；ER在下丘腦、中腦和邊緣系統(tǒng)的濃度較高，孕酮最高濃度區(qū)域在皮層、下丘腦、海馬和紋狀體。雌激素致癲癇的基因效應(yīng)是通過調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)而影響多種神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的釋放、活性以及其突觸后抑制作用，其中主要包括調(diào)節(jié)編碼谷氨酸脫羧酶(GAD)的mRNA，使GAD合成減少和GABA(A)受體亞基合成率降低，從而引起GABA水平降低和GABA(A)受體亞基的數(shù)目減少，最終導(dǎo)致腦內(nèi)GABA能的抑制作用降低，抑制性突觸后電位幅度減小、頻率降低，使得腦內(nèi)神經(jīng)元的興奮性增加而誘發(fā)癲癇。還有的研究發(fā)現(xiàn)雌激素可增加大腦皮層和海馬Glu陽性神經(jīng)元數(shù)目、密度，降低GABA陽性神經(jīng)元數(shù)目、密度。除此之外，還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)雌激素可以通過調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)來改變神經(jīng)元的可塑性，從而提高其興奮性。雌激素對海馬神經(jīng)元的可塑性調(diào)節(jié)可以被雌激素受體拮抗劑及N-甲基-D-天(門)冬氨酸(N-methyl-D-asparticacidreceptor,NMDA)受體拮抗劑所抑制，提示這種作用依賴于ER和NMDA受體的激活。

孕激素和雌激素相反，具有抗癲癇作用。孕激素可以升高癲癇閾值，減少發(fā)作及間歇期的瘢癇波的發(fā)放。孕酮可以抑制雌性大鼠癲癇發(fā)作，減少雌激素引起的海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞軸樹突密度的改變。孕酮的代謝產(chǎn)物，尤其是3a-5a-四氫孕酮(3a-5a-THP)，能像苯二氮卓類、戊巴比妥類藥物一樣提高GABA介導(dǎo)的神經(jīng)興奮性抑制作用，比它的激素前體具有更有效的抗癲癇作用。研究發(fā)現(xiàn)3a-5a-THP通過基因調(diào)控途徑，增強(qiáng)GABA的合成、升高GABA(A)受體亞基的數(shù)目，引起氯離子內(nèi)流，降低神經(jīng)元的興奮性，從而抑制癲癇的發(fā)作；也有學(xué)者提出癲癇的發(fā)作與雌、孕激素比率(E/P)的關(guān)系更為密切。

結(jié)語

癲癇與內(nèi)分泌激素之間關(guān)系復(fù)雜，給臨床治療帶來一定的挑戰(zhàn)。近年來，有關(guān)癲癇的治療不但進(jìn)一步規(guī)范，育齡期女性癲癇患者的生殖內(nèi)分泌保健也被逐漸納入了癲癇的管理范疇，同時更加強(qiáng)調(diào)癲癇患者的生活質(zhì)量改善。諸多內(nèi)分泌激素作為神經(jīng)甾體能通過靶點(diǎn)調(diào)節(jié)大腦興奮性，影響癲癇發(fā)作。由于癲癇患者容易合并多PCOS，高泌乳素血癥，高雄激素血癥，不孕不育等，而癲癇發(fā)作和AEDs能影響HPA軸、HPT軸及HPO軸，因此AEDs的選擇需綜合考慮。

關(guān)于內(nèi)分泌激素在女性癲癇病因和治療中作用的研究仍在進(jìn)行，雖已取得一定進(jìn)展，但仍有待進(jìn)一步探索和研究。如何發(fā)現(xiàn)癲癇患者以及服用AEDs的患者中內(nèi)分泌紊亂的危險因素，對早期干預(yù)和指導(dǎo)醫(yī)師診療具有重大的臨床意義，也是最終提高癲癇患者生活質(zhì)量的有效途徑。