腦部神經元異常放電導致癲癇發(fā)作，全腦血流灌注不足可引起暈厥，這兩種情況均為發(fā)作性意識喪失的常見病因。由于兩者具有相似的臨床特征，特別是部分暈厥患者出現抽搐等癲癇樣癥狀，而部分癲癇患者在癲癇發(fā)作時也可出現心律失常和意識障礙，從而導致臨床上對癲癇發(fā)作與暈厥的鑒別困難，容易誤診。

近年來有多人進行了癲癇與暈厥的誤診率統(tǒng)計，如Josephson等對1506例加拿大新斯科舍的癲癇臨床確診患者進行的連續(xù)性隨訪，發(fā)現其中13%的“癲癇”患者最終被診斷為迷走神經性昏厥；Smith等報道的184例臨床確診為難治性癲癇患者中有26%為誤診，其中7%(占總人數)實際上為暈厥患者；Chowdhury等通過對1998～2007年間6本雜志中癲癇誤診率的薈萃分析發(fā)現臨床確診癲癇的誤診率為20%；楊倩等對恩施市中心醫(yī)院2011年1-12月間所有外院確診為癲癇的225例患兒進行回顧性分析，僅5例(3.5%)進行癲癇綜合征分類；46例(32.4%)誤漏診,其中22例癲癇誤診為其他疾病,24例非癲癇誤診為癲癇。雖然腦電圖(EEG)、心臟Holter或直立傾斜試驗等是診斷癲癇與暈厥的主要檢查方法，但部分高度疑似患者即使行上述檢查也無陽性發(fā)現，進一步增加了診斷難度。

但癲癇和暈厥的發(fā)病機制畢竟不同，臨床表現雖然相似，卻各具特點，故仔細分析患者臨床特征并結合相關檢查，仍然是癲癇與暈厥鑒別診斷的重要原則。本文回顧性分析6例誤診為癲癇或暈厥的臨床資料，探討兩者的診斷與鑒別診斷。

資料與方法

1/研究對象

收集2008年4月-2012年9月收住我院神經內科和心內科6例誤診病例，2例來自神經內科，4例來自心內科。本組男5例，女1例；發(fā)病年齡11～74歲(平均37歲)，病程1～28年(平均6.5年)。5例表現有發(fā)作性意識喪失(除病例1)，4例持續(xù)時間＜2min，1例持續(xù)時間15min；表現為抽搐樣發(fā)作5例(除病例4)，失張力樣發(fā)作1例(病例4)；植物神經樣癥狀如心慌、胸悶等3例(病例1、2、5)。入院時診斷為心源性暈厥者3例(病例1、2、5)，癲癇者3例(病例3、4、6)，見表1。

2/納入標準

6例均由神經內科或心內科?？漆t(yī)師詢問病史并記錄患者的發(fā)病情況。入院后均行心臟Holter及視頻腦電圖(VEEG)檢查，2例患者行直立傾斜試驗。本組均檢查血生化全套、甲狀腺功能、血鈣和血磷。

結果

所有患者一般內科查體和神經科查體未見異常，甲狀腺功能、血鈣和血磷正常。入院后經VEEG和心臟Holter等檢查后，3例于入院時診斷為心源性暈厥者最后被確診為癲癇，其中診斷為顳葉癲癇者2例(病例2、5)，診斷為特發(fā)性局灶性癲癇者1例(病例1)，且其中2例患者在確診癲癇前曾分別采用射頻消融術和植入性Holter檢查。入院時診斷為癲癇者3例，最后分別被確診為特發(fā)性室速(病例3)、病態(tài)竇房結綜合征(病例4，圖1)和Q-T間期延長綜合癥、癲癇不除外(病例6)，見表1。

討論

暈厥和癲癇均是臨床常見癥狀。由于兩者均可表現為短暫性意識喪失、肢體抽搐或自主神經樣發(fā)作，往往導致臨床上對兩者的鑒別困難。本組6例患者被誤診時間短則1年，長者達28年。其中，在疾病確診前有3例誤診為心源性暈厥的患者曾接受包括心臟電生理學探查、植入性Holter、射頻消融術在內的有創(chuàng)檢查與治療；1例誤診為癲癇的患者接受了抗癲癇藥物治療。故一旦誤診，患者得不到及時和正確的診治，不僅增加患者身心和經濟負擔，而且誤診將使患者反復暴露于暈厥或癲癇的危險中，甚至危及生命。因此，臨床醫(yī)師了解暈厥和癲癇某些相似的癥狀學特點及形成機制，結合電生理學表現有助于提高診斷的正確率，減少誤診的發(fā)生。

癲癇發(fā)作時通常伴隨心血管變化。Leutmezer等報道最常見的心血管變化為心動過速，64%～100%的顳葉癲癇患者可出現心動過速。據一項描述復雜部分性發(fā)作和心率變化關系的研究發(fā)現，74次癲癇發(fā)作記錄中，心動過速發(fā)生率超過90%，僅有1次發(fā)作伴隨竇性心動過緩，其中心率最快可達201次/min。癲癇發(fā)作時出現心率＞120次/min的竇性心動過速發(fā)生率各家報道不一，為67%～89.1%。本文中病例2和病例5最終確診為顳葉癲癇，發(fā)作時均伴隨有竇性心動過速。一些研究認為島葉對心血管自主調節(jié)具有側向性影響，左后部島葉刺激可能引起心動過緩和低血壓，而右前部島葉刺激可能出現心動過速和高血壓，表明左側島葉側向性為副交感神經活動，而右側島葉側向性為交感神經活動。本文中2例癲癇均為右側顳葉癲癇所致快速心律失常，符合文獻所報道。然而，島葉對心血管自主調節(jié)具有側向性的影響尚未定論。有報道顯示導致心率過緩甚至發(fā)作性心搏停止的癲癇中，EEG顯示5例源于左顳，5例源于右顳，1例源于雙側顳葉，1例源于右側枕顳。

有些學者報道，在致心率增快的癲癇發(fā)作過程中，49%和87%的病人心率增快先于EEG異常放電和臨床抽搐癥狀，時間領先在0.7～49.3s之間。本文中2例心動過速均發(fā)生于癲癇發(fā)作之前，分別領先于EEG異常放電3s和5s，這種早期的心率變化有可能是中樞自主神經網絡激活所致，并不是抽搐繼發(fā)的心率變化。在動物實驗中，電刺激小鼠杏仁核可引起發(fā)作性心動過速，這一現象也證實了杏仁核可能為中樞自主神經網絡的一部分。

短暫的意識喪失是暈厥的重要特征，但多灶性肌陣攣、強直性痙攣、扭轉性眼球運動及肌強直均可以出現在暈厥發(fā)作過程中。Aminoff等觀察了15例意識喪失伴有抽搐的患者，發(fā)現10例是由心律失常所致。Lempert等報道，56次暈厥發(fā)作中肌陣攣和其它不自主異?；顒拥某霈F率分別為90%和79%，容易誤導臨床醫(yī)生錯誤地將某些病例診斷為癲癇。本組中病例3表現為突發(fā)意識喪失伴有肢體抽搐，開始被誤診為癲癇，后經心臟Holter確診為心源性暈厥。實驗室及臨床證據均證實，暈厥后的肢體不自主活動源于脊髓網狀結構的活動。通過動物全腦缺血模型，采用微電極記錄，發(fā)現全腦缺血后脊髓網狀結構活動保留，甚至持續(xù)增加40s，而腦皮層電位在10~20s后幾乎停止，故暈厥時的抽搐癥狀與皮層下網狀結構活動有關。臨床研究也發(fā)現，同期記錄暈厥伴肌陣攣發(fā)作的EEG，未見大腦皮層有異常放電，而是出現高波幅的慢波或波形低平。

采用VEEG同步心電監(jiān)測有利于暈厥和癲癇的鑒別診斷。研究發(fā)現室性心律失常開始后9~21s，同時收縮壓改變10～35mmHg，即可出現意識喪失。Gastaut通過眼球按壓使100例患者出現發(fā)作性意識喪失，分析患者心電及腦電的特征變化，研究發(fā)現心臟停搏超過14s即出現1～2次全面性肌陣攣發(fā)作，接著出現全面性強直性收縮，類似于去大腦強直。暈厥期間描記的EEG可反映全腦的低灌注程度。暈厥開始時，EEG背景節(jié)律可能變慢，接著出現高波幅δ活動，持續(xù)腦灌注不足會出現EEG波幅低平，隨著腦缺血改善，EEG逐漸恢復正常。有報道心臟停搏所致的全腦急性缺血后5s，EEG即可能出現上述改變。病例4經心臟Holter檢查發(fā)現竇性停搏，最長R-R間期6.32s，伴意識喪失。隨后行VEEG同步心電監(jiān)測，觀察到臨床發(fā)作1次意識喪失，心電監(jiān)測顯示持續(xù)3.2s的竇性停搏，同時EEG呈彌漫性低波幅慢波改變。提示竇性停博開始到出現意識喪失的時間可能更為短暫。研究顯示，暈厥患者意識喪失持續(xù)的時間為(12.1±4.4)s。也有報道意識喪失持續(xù)的時間為5～150s不等，發(fā)作后意識模糊持續(xù)時間＜30s。由此可見暈厥所致意識障礙及發(fā)作后意識模糊持續(xù)時間均非常短暫，而癲癇所致意識障礙時間相對較長，多數持續(xù)為幾分鐘，發(fā)作后意識模糊可持續(xù)數小時，甚至幾天。此為二者重要的臨床鑒別點。此外，暈厥發(fā)生時出現的姿勢性張力喪失對于暈厥診斷很重要，癲癇是腦部神經元高度異常放電所致，癲癇發(fā)作時大多不會出現此種變化，僅見于失張力發(fā)作。

臨床上暈厥與癲癇的鑒別診斷困難。意識喪失、抽搐和姿勢性肌張力喪失可能由癲癇所致，但也可能由暈厥引發(fā)。這就需要我們仔細的詢問患者病史及旁觀者對發(fā)作表現的描述，一些特定的檢查如直立傾斜試驗、VEEG檢查、植入式心電監(jiān)測對診斷也很有幫助，而心內科與神經科醫(yī)師的良好溝通也為最終的正確診斷提供了最好的機會。有研究發(fā)現,在直立傾斜實驗的同時進行VEEG監(jiān)測的診出率高于獨立使用兩者，同時還有助于排除精神心理原因引起的癲癇。其中對于部分鑒別困難者，應首選VEEG同步心電監(jiān)測。單純的VEEG或心電監(jiān)測可以解釋部分患者的病因，但分開檢查只能得出孤立結論，無法分析心腦疾病的相關性。對于同時有腦和心臟臨床表現的患者，尤其是伴有心律失常的癲癇或心律失常性暈厥，VEEG同步心電監(jiān)測，對提高患者的診斷準確率，減少誤診，防止心源性猝死，指導治療具有重要意義。