癲癇患者記憶去哪了？

2018-01-22 來源：腦科張華標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：事實上，我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)deltaFosB的水平增加時，其他蛋白質(zhì)，如calbindin（參與老年癡呆病癥和癲癇）的水平是下降的，

癲癇患者總是會抱怨自己的記憶為什么在慢慢變差？是長期發(fā)作導(dǎo)致的嗎？

　　曾有研究表明癲癇發(fā)作與老年癡呆患者的記憶力減退以及其他認知功能障礙相關(guān)，但具體為什么會造成這樣的情況我們還知之甚少。近期在《NatureMedicine》雜志發(fā)表的一篇研究報道中揭示了一種機制，或許可以解釋偶發(fā)性的癲癇發(fā)作會導(dǎo)致長期的認知缺陷的具體原因。而對這種新機制的發(fā)現(xiàn)以及深入研究可能會對于未來的治療策略提供幫助，以減少老年癡呆中認知缺陷風(fēng)險以及與癲癇發(fā)作相關(guān)的其它病癥。

　　神經(jīng)科學(xué)助理教授指出：“現(xiàn)在具體怎么樣的癲癇發(fā)作頻率會導(dǎo)致老年癡呆患者記憶的持續(xù)惡化還無法得知。為了解決這個難題，我們研究了一種老年癡呆病癥的小鼠模型，著重研究癲癇發(fā)作可能引發(fā)的大腦記憶中樞-海馬區(qū)的改變，因為這可能是導(dǎo)致記憶喪失或其他認知缺陷的根源所在。”

　　研究人員對大部分與記憶和學(xué)習(xí)相關(guān)的蛋白質(zhì)水平進行檢測，發(fā)現(xiàn)老年癡呆模型小鼠海馬區(qū)蛋白質(zhì)deltaFosB的水平顯著增加，同時這些小鼠都出現(xiàn)過癲癇發(fā)作。前人研究已表明DeltaFosB與特定大腦區(qū)域的持續(xù)性電活動相關(guān)。這項研究中發(fā)現(xiàn)，癲癇發(fā)作后deltaFosB蛋白在海馬區(qū)停留的時間非常長。

　　進一步的研究也支持這種假設(shè)。當(dāng)研究人員增加正常小鼠中的deltaFosB蛋白水平時，calbindin表達被抑制，動物的記憶明顯下降。當(dāng)阻止deltaFosB活性或者增加了小鼠中的calbindin蛋白水平，小鼠記憶明顯改善并恢復(fù)。這些表明deltaFosB和calbindin都可能是記憶的調(diào)節(jié)的關(guān)鍵。

　　研究人員解釋：“由于deltaFosB是一個轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，它的工作是調(diào)節(jié)其他蛋白質(zhì)的表達，我們推測增加deltaFosB水平可能抑制學(xué)習(xí)和記憶所必需的蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。事實上，我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)deltaFosB的水平增加時，其他蛋白質(zhì)，如calbindin（參與老年癡呆病癥和癲癇）的水平是下降的，

　　我們的發(fā)現(xiàn)幫助回答了偶發(fā)性癲癇發(fā)作如何對記憶產(chǎn)生持久的不利影響。癲癇發(fā)作可以增加海馬體內(nèi)deltaFosB蛋白水平，導(dǎo)致記憶調(diào)節(jié)因子calbindin的水平下降。由于DeltaFosB的半衰期相對較長（半衰期達到了8天以上，大部分蛋白質(zhì)的半衰期只有幾個小時，最多不超過一兩天），即使癲癇發(fā)作不頻繁，deltaFosB仍然會存在海馬中，減少了calbindin和其他蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，并破壞記憶相關(guān)的大腦活動。

　　研究者發(fā)現(xiàn)老年癡呆病患者和顳葉癲癇患者的海馬區(qū)deltaFosB和calbindin水平也有相同的變化。他們指出deltaFosB和calbindin的水平是海馬和記憶相關(guān)的大腦活動的有效標志，這些標記可能有助于評估老年癡呆癥和其他癲癇發(fā)作的臨床療法。雖然deltaFosB或calbindin是否可以改善或預(yù)防阿爾茨海默病患者的記憶問題或其他認知缺陷下結(jié)論還為時尚早，但現(xiàn)有的結(jié)果都表明更深入的研究是有意義的。

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