眾所周知，腦電圖（EEG）在癲癇臨床診斷、療效監(jiān)測(cè)及預(yù)后評(píng)價(jià)方面發(fā)揮了重要作用。EEG無(wú)創(chuàng)、廉價(jià)、可重復(fù)和應(yīng)用廣泛的特點(diǎn)，在臨床中顯示優(yōu)勢(shì)。近年來(lái)，在癲癇以外領(lǐng)域，如腦血管病、認(rèn)知功能障礙、一氧化碳中毒腦病、麻醉監(jiān)測(cè)、腦炎等方面的應(yīng)用研究，也逐漸有新的突破和發(fā)展。本文將對(duì)EEG癲癇以外的臨床應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

　　EEG在腦血管病方面應(yīng)用

　　1.EEG可早期發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)腦缺血

　　遲發(fā)腦缺血，是蛛網(wǎng)膜下腔出血高致死率、高致殘率的主要原因，好發(fā)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后3～14d。如何早期診斷遲發(fā)腦缺血，是對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血患者管理的一大挑戰(zhàn)。EEG可以實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)腦功能，為及時(shí)發(fā)現(xiàn)遲發(fā)腦缺血提供依據(jù)。

　　近來(lái)研究較多的是定量EEG參數(shù)對(duì)于遲發(fā)腦缺血診斷的價(jià)值。定量EEG參數(shù)包括α波功率，θ波功率，δ波功率，β波功率，α/δ比值等，這些參數(shù)與遲發(fā)腦缺血的相關(guān)性均已有研究，但各研究結(jié)果并不完全一致。

　　2.EEG分級(jí)和模式早期預(yù)測(cè)重癥腦血管病患者的結(jié)局

　　1965年Hockaday等首先提出EEG分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。1987年的Lavizzari標(biāo)準(zhǔn)是Hockaday分級(jí)基礎(chǔ)的改進(jìn)，能較好地反映EEG由正常到異常逐漸發(fā)生變化的過(guò)程，但缺乏EEG反應(yīng)性和特殊昏迷模式。1988年Synek首次將EEG反應(yīng)性引入分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，并得到Gutling等研究證實(shí)，即EEG反應(yīng)性與預(yù)后關(guān)系顯著。

　　反應(yīng)性的存在依賴于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和丘腦皮質(zhì)通路的完整性，因此，反應(yīng)性是皮質(zhì)和皮質(zhì)下腦干功能完整的體現(xiàn)。1997年Young等對(duì)分級(jí)進(jìn)行了進(jìn)一步的修改，并驗(yàn)證與Synek分級(jí)的一致性。

　　EEG與認(rèn)知功能研究

　　1.EEG可判斷癡呆程度

　　EEG基本節(jié)律減慢，是腦功能衰退的重要標(biāo)記之一。彌漫性慢波增加，θ波和δ波頻帶能量值相對(duì)增高，可能與大腦神經(jīng)元代謝降低、神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度變慢、神經(jīng)元退化變性和缺失有關(guān)。隨著癡呆程度的加重，慢波數(shù)量增加更為突出。因此，EEG變化能較客觀地反映癡呆患者腦功能水平。

　　研究發(fā)現(xiàn)，患者簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表（MMSE）得分與EEG的異常程度相平行，即患者M(jìn)MSE得分越低，癡呆程度越嚴(yán)重，其EEG的慢節(jié)律改變程度就越明顯。EEG能客觀地反映患血管性癡呆（VaD），帕金森病癡呆，酒精相關(guān)性癡呆，阿爾茨海默?。ˋD）患者腦功能的損害程度，對(duì)臨床判斷癡呆程度有重要的作用。

　　2.EEG可客觀鑒別AD與VaD

　　VaD和AD較為常見(jiàn)，2組患者EEG均可表現(xiàn)為慢波增加，腦電活動(dòng)變化與乙酰膽堿遞質(zhì)有關(guān)，但兩者EEG變化的解剖學(xué)基礎(chǔ)略有不同。2組患者腦電慢波增多的模式不同，可提供客觀鑒別依據(jù)，即AD患者腦部主要改變是彌漫性腦皮質(zhì)萎縮，EEG呈現(xiàn)彌漫性異常波；VaD由于腦動(dòng)脈硬化及由此產(chǎn)生栓子脫落，EEG較多出現(xiàn)局限性改變，或兩側(cè)不對(duì)稱，所以，EEG對(duì)AD和VaD的鑒別診斷有參考價(jià)值。

　　3.EEG聯(lián)合事件相關(guān)電位P300可發(fā)現(xiàn)癡呆早期階段

　　目前，癡呆臨床前階段尚無(wú)客觀標(biāo)記物篩查，影響我們對(duì)癡呆患者早期干預(yù)。研究發(fā)現(xiàn)，事件相關(guān)電位P300作為一種被量化的神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)，判斷認(rèn)知功能的特異性、敏感性、客觀性最強(qiáng)。

　　Yamaguchi等2000年研究表明，EEG作為一種檢測(cè)腦功能狀況的必要手段，與事件相關(guān)電位P300及神經(jīng)心理測(cè)試、癡呆量表相結(jié)合，可更有效地發(fā)現(xiàn)癡呆的早期階段，為認(rèn)知功能及治療療效的評(píng)價(jià)提供重要依據(jù)。

　　對(duì)臨床沒(méi)有明顯癡呆癥狀，經(jīng)癡呆量表、影像學(xué)、癥狀及體征、病史、神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試等檢測(cè)預(yù)診為可疑癡呆患者，當(dāng)P300潛伏期與健康對(duì)照組比較明顯延長(zhǎng)，P300波幅與健康對(duì)照組比較明顯降低，說(shuō)明在癡呆早期階段，患者高級(jí)神經(jīng)中樞的電生理已出現(xiàn)改變，因此，EEG聯(lián)合事件相關(guān)電位P300可作為早期癡呆的診斷指標(biāo)。

　　EEG對(duì)CO中毒遲發(fā)腦病的診斷價(jià)值

　　CO急性中毒意識(shí)恢復(fù)后，有2～60d的假愈期。假愈期的出現(xiàn)使一些急性CO中毒患者中斷了正規(guī)治療，待臨床癥狀又反復(fù)出現(xiàn)并逐漸加重時(shí)才再次就診，可能延誤了最佳治療時(shí)機(jī)。通過(guò)EEG檢查可使部分CO中毒遲發(fā)腦病患者在出現(xiàn)臨床癥狀和影像學(xué)改變之前，得到診斷而盡早治療，并通過(guò)是否出現(xiàn)RAMOD模式來(lái)判斷預(yù)后，確定療程。

　　有研究發(fā)現(xiàn)，EEG對(duì)CO中毒遲發(fā)腦病檢測(cè)敏感度為84．4%，診斷特異度達(dá)41．2%；昏迷患者，尤其是年齡≥60歲、昏迷時(shí)間＞24h的高危老年患者，清醒后更應(yīng)繼續(xù)觀察EEG變化，了解殘余腦細(xì)胞功能，進(jìn)行近期預(yù)后評(píng)價(jià)，不能單純以臨床癥狀的恢復(fù)為治愈標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行EEG監(jiān)測(cè)下的標(biāo)準(zhǔn)化治療，防止遲發(fā)腦病，建議EEG恢復(fù)正?？勺鳛榻K止治療的參考標(biāo)準(zhǔn)。

　　EEG在麻醉術(shù)中監(jiān)測(cè)的應(yīng)用

　　國(guó)內(nèi)外監(jiān)測(cè)麻醉深度的EEG方法，有傳統(tǒng)時(shí)域分析和利用計(jì)算機(jī)控制的EEG監(jiān)測(cè)技術(shù)形成的數(shù)字化腦電圖，包括功率頻譜分析、雙頻譜分析技術(shù)、時(shí)間-頻率平衡的頻譜熵等，以及近來(lái)興起的定量藥物腦電圖監(jiān)測(cè)。

　　(1)傳統(tǒng)時(shí)域分析：是最原始的EEG分析方法，其參數(shù)突發(fā)抑制率是唯一被應(yīng)用于麻醉和鎮(zhèn)痛的臨床監(jiān)護(hù)中的腦電圖時(shí)域參數(shù)。然而，由于EEG本身的非線性和非平穩(wěn)性，以及患者的個(gè)體差異、藥物差異等因素的影響，使這些傳統(tǒng)的EEG時(shí)域參數(shù)在臨床麻醉深度監(jiān)測(cè)中很少應(yīng)用。

　　(2)功率頻譜分析：常用數(shù)量化參數(shù)有頻譜邊界頻率（SEF）、中頻率。當(dāng)麻醉深度加深時(shí)，大腦皮質(zhì)電活動(dòng)抑制，慢波增多，SEF降低；當(dāng)麻醉深度過(guò)淺或蘇醒時(shí)，大腦皮質(zhì)電活動(dòng)增強(qiáng)，腦電波以快波為主，SEF值增大。但是許多研究都表明，SEF和中頻率對(duì)麻醉的鎮(zhèn)靜程度、意識(shí)水平及鎮(zhèn)痛效果判斷不敏感，用之判斷麻醉深度并不可靠，因此其在臨床上的應(yīng)用價(jià)值也大大降低。

　　(3)BIS：是第一個(gè)經(jīng)過(guò)美國(guó)食品和藥物監(jiān)督管理局批準(zhǔn)上市的基于腦電雙頻譜分析的技術(shù)。BIS主要反映大腦皮質(zhì)的興奮或抑制狀態(tài)，數(shù)值愈小說(shuō)明中樞抑制愈明顯。BIS可用于判斷鎮(zhèn)靜和全麻過(guò)程中的意識(shí)水平，與異氟醚、地氟醚的吸入濃度相關(guān)性好，尤其是對(duì)異丙酚誘導(dǎo)的鎮(zhèn)靜深度有高度預(yù)測(cè)性，已廣泛應(yīng)用于術(shù)中麻醉深度和ICU鎮(zhèn)靜水平的監(jiān)測(cè)。

　　(4)時(shí)間-頻率平衡的頻譜熵：已被列入EEG。為了能反映更多的信息，引入2個(gè)新的概念：狀態(tài)熵（SE）和反應(yīng)熵（RE）。這2個(gè)參數(shù)的不同作用，在蘇醒時(shí)的表現(xiàn)最明顯，此時(shí)RE首先升高，SE于數(shù)秒鐘后接著升高。其中RE與SE的差值反映的是額肌的肌電活動(dòng)，能夠間接反映皮質(zhì)下中樞的活動(dòng)。但Entropy和BIS一樣，不能用于監(jiān)測(cè)氯胺酮麻醉。

　　(5)定量藥物腦電圖（QPEEG）：QPEEG是對(duì)一次性單劑量用藥所引起的EEG變化，進(jìn)行定量分析和一系列統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，從而建立該藥對(duì)人腦作用的模式。是EEG學(xué)興起的一個(gè)新的領(lǐng)域。目前認(rèn)為，QPEEG是一種在功能水平上反映藥物對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響的最敏感方法。QPEEG可以定性評(píng)定藥物效應(yīng)，而且可以定量研究藥物的量-效、時(shí)-效關(guān)系。其局限性則表現(xiàn)為QPEEG目前主要做的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，臨床試驗(yàn)很少；QPEEG數(shù)據(jù)處理慢，不能實(shí)時(shí)顯示數(shù)據(jù)，故暫不能實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)。

　　EEG與腦炎

　　EEG對(duì)各種腦炎，尤其是病毒性腦炎、抗NMDA-IgG自身免疫腦炎、甚至小兒手足口病并發(fā)的腦炎，均有重要的臨床意義。EEG的某些特征波形對(duì)于腦炎的早期診斷、病情判斷及疾病轉(zhuǎn)歸，均有指導(dǎo)作用。

　　1.周期性一側(cè)癇樣放電（PLED）

　　PLED指的是EEG每1～2s周期出現(xiàn)的棘慢或尖慢復(fù)合波，最常見(jiàn)于癲癇，其發(fā)生率達(dá)58%～100%。一項(xiàng)綜述總結(jié)顯示，在出現(xiàn)PLED波的患者中，35%有腦血管病事件。栓塞性腦卒中較血栓形成性腦卒中的EEGPLED出現(xiàn)率更高。

　　此外，PLED也可見(jiàn)于腫瘤（尤其是侵襲性腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，尤其是單純皰疹病毒性腦炎（HSV）。HSV有明顯的EEG異常，除一般病毒性腦炎的非特異性慢波異常外，EEG以周期性復(fù)合波或PLED為特征，常出現(xiàn)在有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀后的第2～12d。隨著病情的恢復(fù)或惡化，周期性圖形可演變?yōu)槠渌鸈EG圖形。

　　其他類型的局灶性腦炎可引起局灶性慢波或棘波，但很少引起周期性復(fù)合波或PLED。因此，在沒(méi)有條件進(jìn)行病毒學(xué)檢查時(shí)，對(duì)臨床表現(xiàn)為急性發(fā)熱伴快速進(jìn)展的神經(jīng)系統(tǒng)異常者，如EEG出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)的周期性復(fù)合波，則高度提示為HSV。

　　2.極端δ刷和β/δ功率比

　　抗N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受體腦炎患者中，50%MRI未見(jiàn)異常，其非特異性臨床表現(xiàn)及正常的影像對(duì)NMDA受體腦炎的早期診斷是一個(gè)挑戰(zhàn)。而有研究發(fā)現(xiàn)，約30%的抗NMDA受體腦炎患者EEG可見(jiàn)極端δ刷（彌漫性高波幅δ波背景上疊加節(jié)律性β活動(dòng)），是該腦炎的特征性EEG表現(xiàn)，可作為其早期診斷的依據(jù)。

　　今年國(guó)外一項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn)，抗NMDA受體腦炎組較非抗NMDA受體腦炎組，其EEG的β/δ功率比明顯升高，這表明早期EEG特征可能有助于區(qū)別NMDA腦炎及非NMDA腦炎。

　　小結(jié)

　　綜上所述，EEG在臨床方面應(yīng)用廣泛，在認(rèn)知功能、CO中毒遲發(fā)腦病、術(shù)中麻醉監(jiān)測(cè)及腦炎發(fā)病方面的研究成果，為臨床提供了有力支撐。尤其與腦血流的相關(guān)性好，對(duì)腦缺血缺氧敏感，能較影像學(xué)更早發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元功能異常。因此，期待有關(guān)EEG與腦灌注程度相關(guān)性研究的成果早日問(wèn)世。