隨著現(xiàn)代高速交通的快速發(fā)展，各類運動損傷以及高空作業(yè)的開展，顱腦創(chuàng)傷的發(fā)病率在各種類型的創(chuàng)傷中居于首位，或僅次于四肢骨折，占全身各部位損傷的9%~21%。

　　而顱腦創(chuàng)傷后癲癇（PTE）是顱腦創(chuàng)傷后最嚴重的并發(fā)癥之一，且常為難治性癲癰，給患者及其家庭帶來沉重的生理及心理負擔。

　　PTE會加重繼發(fā)性腦損害，嚴重影響患者的生存質(zhì)量，應(yīng)該引起患者及家屬的高度重視。

　　1什么是PTE？

　　2流行病學結(jié)果

　　由于研究人群的不同、外傷的嚴重程度以及外傷后時間不同，文獻報道的有關(guān)外傷后癲癇發(fā)作的發(fā)生率差別較大。

　　外國研究發(fā)現(xiàn)PTE在普通人群中發(fā)生率約2%，而在退伍軍人中發(fā)生率可達25%。隨訪5年后發(fā)現(xiàn)TBI后癲癇發(fā)生率為22%~43%（平均34%）。

　　3PTE發(fā)生的危險因素

　　PTE的相關(guān)危險因素包括：致傷機制、腦損傷部位、嚴重程度及是否伴有局限性神經(jīng)功能缺失等。

　　尤其是顱腦損傷的嚴重程度對PTE有關(guān)鍵影響，多發(fā)挫傷的患者2年后發(fā)生癲癇發(fā)作的累積概率約25%，而單一挫傷患者的累積概率為8%，無挫傷者為6%。

　　同時，輕度外傷性腦損傷（TBI）患者中僅有0.1%的患者在創(chuàng)傷后1年內(nèi)發(fā)生PTE，與矯形外科損傷患者中癲癇的發(fā)生率類似。

　　出血、顱骨骨折增加了炎癥反應(yīng)和神經(jīng)元興奮性，降低了癲癇的發(fā)生閾值。嚴重TBI患者的神經(jīng)炎癥反應(yīng)在創(chuàng)傷后8天仍不斷加重，可能與晚期癲癇的發(fā)生有關(guān)。

　　4PTE的發(fā)病機制

　　總的來說，在創(chuàng)傷的急性期，谷氨酸興奮毒性可以導(dǎo)致早期癲癇樣發(fā)作。

　　隨著時間的推移，次級損傷級聯(lián)激活下游的mTOR，上調(diào)Toll樣受體，這些亞急性改變促進了PTE的發(fā)生。

　　5PTE的預(yù)防和治療

　　在潛在的繼發(fā)性損傷形成的最高風險時，預(yù)防性使用抗癲癇藥物可能阻止早期癲癇樣發(fā)作。

　　對確診為PTE的患者，應(yīng)該次用規(guī)范化的藥物治療，臨床常用的藥物主要包括：苯妥英鈉、丙戊酸鈉、苯巴比妥、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奧卡西平、托吡酯、卡馬西平等。

　　其次，目前尚無研究顯示哪一種抗癲癇藥物的作用最好，臨床上需根據(jù)癲癇發(fā)作的次數(shù)和性質(zhì)、不良反應(yīng)等，選擇單一藥物治療，或兩種、或多種藥物聯(lián)合治療。

　　總結(jié)

　　盡管PTE的發(fā)病機制和治療錯綜復(fù)雜，但目前仍有許多相關(guān)研究正在如火如荼地進行中，為了發(fā)現(xiàn)更明確的致病機制，發(fā)現(xiàn)新的治療方法和更安全有效的治療藥物。

　　特別是多學科聯(lián)合診療，精準病因病灶，個體化全面系統(tǒng)治療癲癇，幫助患者恢復(fù)健康，找回幸福。