(一)發(fā)病原因

　　癲癇發(fā)作可為腦部疾病或全身性疾病的臨床表現(xiàn)，即所謂癥狀性癲癇，也可為沒有這些疾病的所謂原發(fā)性癲癇或癲癇病，癲癇的發(fā)病原因主要如下：

　　顱腦外傷(18%)：

　　顱腦外傷是青，壯年局限性癲癇的重要原因，外傷后發(fā)生癲癇的機會決定于損傷程度，硬腦膜貫通傷或傷后記憶喪失長達24h以上者，癲癇發(fā)生率達40%～50%，其發(fā)病多在外傷后2年內(nèi)。

　　遺傳因素(20%)：

　　遺傳因素可影響癲癇的易感性，失神，肌陣攣發(fā)作等原發(fā)性全身性發(fā)作具有明顯的癲癇家族史，至1994年已發(fā)現(xiàn)7個基因位點與癲癇發(fā)作有關，為常染色體顯性遺傳，外顯率達70%。

　　高熱驚厥(18%)：

　　3個月到5歲的嬰幼兒常在熱性疾病時發(fā)生高熱驚厥，若驚厥持續(xù)時間長或伴有神經(jīng)系統(tǒng)或腦電的異常時，以后發(fā)生癲癇的機會大。

　　腦部腫瘤或腦血管異常(10%)：

　　孕婦出現(xiàn)首次發(fā)作的癲癇要除外腦部腫瘤和腦血管畸形，應予檢查CT或MRI。

　　酒精及其他藥物所至的戒斷癥狀(10%)：

　　長期酗酒或使用麻醉品者，戒斷時可出現(xiàn)癲癇發(fā)作，此為現(xiàn)在社會的新問題，詢問病史時應予注意。

　　急性全身性代謝紊亂或急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害(8%)：

　　任何孕婦都可因急性全身性代謝紊亂或急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害而發(fā)生癲癇，如低鈣血癥，高鈣血癥，低鈉血癥，高鈉血癥，低血糖，高血糖，尿毒癥，肝性腦病等。

　　(二)發(fā)病機制

　　任何正常人都可因電或化學刺激而誘發(fā)癲癇發(fā)作，正常腦可能即具有產(chǎn)生發(fā)作的解剖-生理基礎，易受各種刺激而觸發(fā)。

　　癲癇發(fā)作的病理生理特征是由于多種誘因?qū)е麓竽X局部或全部許多神經(jīng)元發(fā)生有節(jié)奏的，重復的，同步的神經(jīng)元放電，源于局部大腦的數(shù)秒鐘同步放電形成局限性發(fā)作;局部大腦的同步放電若擴散到全腦，或持續(xù)許多秒甚至數(shù)分鐘，則局限性發(fā)作可發(fā)展為全身性發(fā)作，有些源于具有廣泛網(wǎng)狀分支的丘腦皮質(zhì)回路的同步放電，則可使異常放電迅速傳遍全部大腦，造成以驚厥起始的原發(fā)性全身性癲癇發(fā)作，準確地對癲癇進行分類才能正確選擇抗驚厥藥物。

　　目前認為癲癇發(fā)作的異常腦電活動可能與以下因素有關：

　　1.腦內(nèi)抑制因子γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid，GABA)水平降低，削弱了對腦神經(jīng)元突觸的抑制。

　　2.興奮性突觸機制增強，特別是由N-甲基-D-天門冬氨酸鹽(N-methyl-D-asparate，MN-DA)受體介導的神經(jīng)突觸興奮性增強。

　　3.內(nèi)源性神經(jīng)元暴發(fā)放電，抗驚厥藥物幾乎都作用于上述機制。