病因：

　　1.遺傳因素

　　通過對雙胎及家系中癲癇發(fā)病情況和遺傳連鎖分析，顯示癲癇具有顯著的遺傳傾向。臨床研究顯示，單基因遺傳病常伴有癲癇。有一部分特發(fā)性全身性癲癇具有明確的遺傳性，其中部分基因定位已經(jīng)明確，如少年型肌陣攣I型，基因定位在6號染色體短臂(6p);良性家族性新生兒驚厥基因定位在20q及8q。

　　2.繼發(fā)性癲癇的病因

　?、倌X發(fā)育異常：如腦回畸形、胼胝體缺如、灰質(zhì)異位、各種染色體畸變和遺傳代謝病所導(dǎo)致的腦細(xì)胞及髓鞘發(fā)育異常、神經(jīng)皮膚綜合征等：

　?、谀X血管問題：如顱內(nèi)出血、血管內(nèi)膜炎、血栓、栓塞、血管畸形、膠原病等;③各種原因?qū)е碌哪X損傷：病毒或細(xì)菌感染、藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒、顱外傷、缺氧缺血、水和電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌功能紊亂和低血糖、維生素缺乏等;④顱內(nèi)占位病變：顱內(nèi)寄生蟲、原蟲、結(jié)核瘤、腦膿腫等;⑤變性?。喝绺鞣N脫髓鞘病、慢病毒感染SSPE等。

　　發(fā)病機(jī)制：

　　由于癲癇病因的多樣性，決定了癲癇發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性。目前對癲癇的發(fā)病機(jī)制尚未十分清楚，研究主要集中在以下幾方面。

　　1.神經(jīng)介質(zhì)的改變

　?、僖话阏J(rèn)為GABA能神經(jīng)元，尤其是黑質(zhì)中特異的GABA能抑制系統(tǒng)對發(fā)作的終止有重要意義。向腦內(nèi)注射一種GABA轉(zhuǎn)氨酶的可逆性抑制劑γ-乙烯GABA.使GABA作用增強(qiáng)，結(jié)果黑質(zhì)中GABA增多產(chǎn)生抗驚厥作用。對聽源性癲癇鼠的研究發(fā)現(xiàn)聽源性癲癇鼠的驚厥閾值降低，可能由于其腦中突觸小體GABA釋放減少。人類腦黑質(zhì)中“GABA/安定/巴比妥受體-離子通道”復(fù)合蛋白分子的缺陷可能導(dǎo)致全身肌陣攣發(fā)作和強(qiáng)直一陣攣發(fā)作。②谷氨酸作為主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與癲癇的發(fā)作。實(shí)驗(yàn)表明癲癇發(fā)作時的前、中、后期，中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部位谷氨酸的含量均較安靜時增高，以發(fā)作前期增高明顯。突觸前的谷氨酸與突觸后膜的NMDA(N-甲基-D天冬氨酸)受體相結(jié)合，使Na+和Ca2+向細(xì)胞內(nèi)流動，使細(xì)胞內(nèi)Na+和Ca2+濃度增加，特別是CaZ-濃度增加，導(dǎo)致膜電位異常。對癲癇患者手術(shù)切除的棘波區(qū)和非棘波區(qū)進(jìn)行谷氨酸受體測定，發(fā)現(xiàn)棘波區(qū)谷氨酸受體濃度增高。

　　2.神經(jīng)調(diào)質(zhì)改變

　　是指一些新的活性化學(xué)物質(zhì)，具有部分或全部神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件，且具有其他一些新的特點(diǎn)。以神經(jīng)肽為代表，目前發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)儀十余種，而神經(jīng)肽已發(fā)現(xiàn)近百種，是一類重要的調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)活動的物質(zhì)。在癲癇發(fā)作時腦內(nèi)的神經(jīng)肽可使神經(jīng)元和突觸膜的功能發(fā)生改變、酶系統(tǒng)改變以及鈣濃度和基因的調(diào)控失常?，F(xiàn)已明確，生長抑素通過降低膜對Cazi-的通透性，從而產(chǎn)生使大腦皮質(zhì)興奮性增強(qiáng)的作用。目前對神經(jīng)肽的研究已進(jìn)入基因水平，近年發(fā)現(xiàn)的一個重要的神經(jīng)肽前體一前促黑皮素原(proopiomelanocortin，POMC)的基因已被定位于第2號染色體的短臂，POMC基因的產(chǎn)物中，既有抗驚厥作用的β-內(nèi)啡肽，又有致癰作用的腦啡肽，因此POMC基因被作為研究癲癇發(fā)病機(jī)制中基因調(diào)控的模型。

　　3.免疫改變

　　自從1969年Walker首先提出免疫機(jī)制可能參與癲癇的發(fā)病機(jī)制以來，國內(nèi)外對癲癇病的免疫學(xué)改變作了大量的研究，通過免疫學(xué)機(jī)制發(fā)生癲癇主要有兩種途徑：一種是通過局部免疫反應(yīng)在腦內(nèi)產(chǎn)生一個具有致癇作用的慢性炎癥病灶;另一種是機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生了針對神經(jīng)元細(xì)胞膜的抗體，從而破壞神經(jīng)元的穩(wěn)定性，產(chǎn)生無明顯病理損害的興奮性癲癇灶。

　　4.細(xì)胞因子改變

　　細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)間平衡的改變調(diào)節(jié)著神經(jīng)元的興奮性及興奮的傳導(dǎo)。對腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)的研究發(fā)現(xiàn)：BDNF的表達(dá)增高通過上調(diào)神經(jīng)肽Y的表達(dá)而達(dá)到抑制癲癇發(fā)作的作用;而BDNF與其酪氨酸受體trkB的結(jié)合，可增高神經(jīng)元的興奮性。近年來對癲癇動物模型及人類癲癇的研究發(fā)現(xiàn)，在癩癇的海馬齒狀回，廣泛存在苔蘚纖維芽生現(xiàn)象，且在這些部位形成異常突觸，這些是癲癇發(fā)作時興奮性回路的解剖學(xué)基礎(chǔ)。BDNF具有促進(jìn)苔蘚纖維芽生，建立突觸新的連接的作用。