物理性癲癇病因大全

　　臨床上對物理性癲癇定義為：繼發(fā)性范疇，因周遭環(huán)境引起的頭部物理性損傷(多以腦外傷為主)引發(fā)的癲癇為物理性癲癇。

　　物理性癲癇病因

　　外傷性癲癇是顱腦外傷后常見的并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷性質(zhì)、部位、嚴(yán)重程度等在影響PTE(外傷性癲癇)的發(fā)生率中具有重要作用。由于不同研究者的研究對象及樣本量不同，導(dǎo)致研究結(jié)果出現(xiàn)較大的差異，文獻(xiàn)報道的發(fā)生率從1.8%到53%不等?；谄胀ㄈ巳旱腜TE的發(fā)生率約1%～10%，基于住院患者的PTE的發(fā)生率約10%～13%，而戰(zhàn)傷引起的PTE發(fā)生率高達(dá)34%;雖然傷后數(shù)年以上也可能出現(xiàn)癇性發(fā)作，但晚期癇性發(fā)作主要出現(xiàn)在傷后1年內(nèi)。國內(nèi)有關(guān)OET發(fā)生率的調(diào)查資料極少，文獻(xiàn)報道資料顯示，PET的發(fā)生率7.9%～13.8%，但均為小樣本量臨床分析。本組2023例顱腦外傷中PTE98例，總發(fā)生率為4.84%，其中半年內(nèi)發(fā)病者58例，占59%，半年至1年以內(nèi)發(fā)病者7例，占7%。

　　本研究發(fā)現(xiàn)，急性期和早期的癇性發(fā)作的16例患者中有75%在晚期仍有反復(fù)發(fā)作，占外傷性癲癇患者的12%，這一結(jié)果提示急性期和早期癲癇發(fā)作使晚期外傷性癲癇發(fā)生的風(fēng)險明顯增加。癇性發(fā)作使顱腦外傷患者在原發(fā)損傷的基礎(chǔ)上進(jìn)一步加重了腦組織的病理損傷及神經(jīng)生化改變，惡化了病情，使治療更趨復(fù)雜，使患者的生活和工作受到嚴(yán)重影響。

　　TBI(創(chuàng)傷性腦損傷)后PTE發(fā)生的影響因素很多，其中創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度在PTE發(fā)生中發(fā)揮著重要作用。本研究根據(jù)GCS分型結(jié)果顯示輕型顱腦外傷后PTE發(fā)病率為3.6%，中型的為6.5%，而重型的高達(dá)15.9%，與文獻(xiàn)報道相似。TBI部位與PTE的發(fā)生關(guān)系密切，越靠近大腦皮層危險性越高，大腦中央前后回皮質(zhì)區(qū)附近的腦組織驚厥閾值較低，受傷后更易導(dǎo)致癇性發(fā)作。國內(nèi)有文獻(xiàn)報道，皮層受損者PTE發(fā)生率(23.16%)明顯高于無皮層受損者(16.28%)。本研究資料也進(jìn)一步證實了這一結(jié)果。這可能與中央前后回等功能區(qū)神經(jīng)元及其聯(lián)絡(luò)網(wǎng)的特殊結(jié)構(gòu)、功能有關(guān)。

　　本研究中影像學(xué)檢查提示有蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)者PTE發(fā)生率(9.4%)明顯高于無SAH者(2.9%)，提示SAH是PTE的危險因素之一。目前SAH引起癲癇發(fā)作的機制尚不清楚。可能為進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔的血液直接刺激大腦皮層神經(jīng)元，SAH引起的血管痙攣，以及血塊分解產(chǎn)物均可誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞放電。本組SAH者出現(xiàn)PTE57例，其中6例發(fā)作出現(xiàn)在外傷后1周內(nèi)(10.5%)，晚期發(fā)作51例(89.5%)。與文獻(xiàn)報道的SAH繼發(fā)性癲癇多發(fā)生于早期的報道不符。

　　教授等研究發(fā)現(xiàn)多次的開顱手術(shù)可增加PTE的發(fā)生率(36.5%)。本研究中保守治療者PTE發(fā)生率為2.4%，行單純穿刺外引流術(shù)者PTE發(fā)生率與保守治療相近，而行兩種或兩種以上手術(shù)者PTE發(fā)生率明顯增高，達(dá)25.3%?？梢娭?jǐn)慎的選擇手術(shù)可以降低PTE發(fā)病率。

　　受傷年齡與PTE之間存在明顯相關(guān)性，年齡越小越易出現(xiàn)癇性發(fā)作。本組研究顯示PTE發(fā)生率存在兩個高峰，即51～70歲者和10歲以下者。研究認(rèn)為年齡小，判斷力和自我保護(hù)能力差，所以受傷的機會多，出現(xiàn)PTE的危險性也大，而老年人可能與身體活動不利，且全身身體機能減退有關(guān)。國外也有過類似的報道，即動物實驗中發(fā)現(xiàn)年齡越大越易出現(xiàn)PTE。

　　開放性TBI的PTE發(fā)生率高于閉合性TBI。本組結(jié)果顯示開放性顱腦外傷PTE發(fā)生率(6.1%)高于閉合性的TBI(4.5%)，但兩者相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。有待于大樣本數(shù)據(jù)進(jìn)一步證實。

　　PTE的發(fā)病機制至今尚未完全明了。多種因素均在其發(fā)病過程中起一定作用。目前認(rèn)為可能的發(fā)病機制包括鐵離子的作用、腦血循環(huán)和神經(jīng)生化物質(zhì)改變、瘢痕和膠質(zhì)增生的影響、神經(jīng)遞質(zhì)及其受體異常、軸突側(cè)支的影響、神經(jīng)元—膠質(zhì)關(guān)系的破壞等。

　　PTE可表現(xiàn)為多種發(fā)作類型，仍以部分性發(fā)作為主，本組98例患者均為部分性發(fā)作。本研究發(fā)現(xiàn)，約1/4的患者延誤就診，且相當(dāng)部分(14%)的患者存在確診延誤。明確診斷的患者中有一半接受抗癲癇藥物治療，研究結(jié)果提示一些患者存在治療不規(guī)范和選藥欠妥，如苯妥英納已退出一線用藥，但仍有1/3的PTE患者服用該藥。提示今后應(yīng)該對患者、家屬和醫(yī)務(wù)人員加強PTE規(guī)范治療的宣教。

　　總之，顱腦外傷后PTE發(fā)生率與年齡、病情嚴(yán)重程度、創(chuàng)傷部位、治療方式和早期癲癇性發(fā)作等相關(guān)。PTE使TBI患者的認(rèn)知功能障礙加重，進(jìn)一步降低患者的生存質(zhì)量。

　　精神性癲癇病病因大全

　　臨床上常將癲癇分為原發(fā)性和繼發(fā)性。其中原發(fā)性癲癇又稱真性癲癇或特發(fā)性癲癇或隱匿性癲癇，其病因尚未明確。繼發(fā)性癲癇又稱癥狀性癲癇，可以找到病因，常繼發(fā)于腦部疾病、顱腦腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)感染、腦血管病、腦變性疾病等。在低氧、代謝性疾病、心血管疾病、中毒性疾病等全身性疾病時也可發(fā)生。

　　癲癇的發(fā)病機制復(fù)雜，至今尚未闡明，目前多歸因于神經(jīng)元的過度同步放電。分子遺傳學(xué)研究已取得突破性進(jìn)展，如已明確的原發(fā)性全身性癲癇及伴有精神發(fā)育遲滯的癲癇的遺傳方式為常染色體隱性遺傳，而伴有幻覺特征的癲癇為常染色體顯性遺傳等。

　　癲癇發(fā)作是大腦皮質(zhì)神經(jīng)元功能障礙的臨床表現(xiàn)。首次癲癇發(fā)作的原因可以是：

　　1.由于急性腦部功能性障礙，例如高熱、代謝失調(diào)等，或結(jié)構(gòu)性病變，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦血管疾患、頭部外傷或腦腫瘤等所引起的反應(yīng)性癲癇發(fā)作(reactive epileptic seizure)。其預(yù)后則依引起癲癇發(fā)作的原因而異，可能一生中就只有這一次，但也可能在急性期過后，又反復(fù)發(fā)生癲癇發(fā)作而成癲癇，是為癥狀性癲癇(symptomatic epilepsy)。

　　2.由于過去曾經(jīng)有各種類型的腦傷，或先天具有腦傷或畸形，雖然當(dāng)時并未發(fā)生癲癇發(fā)作，但后來卻發(fā)生癲癇發(fā)作，且根據(jù)臨床檢查結(jié)果可以推測此癲癇發(fā)作與過去的腦傷具有高度的相關(guān)性。其發(fā)作可能也只有1次，但較常見的則會反復(fù)發(fā)生而成癲癇，也是癥狀性癲癇(symptomatic epilepsy)。

　　3.過去未曾有任何腦損傷，且根據(jù)臨床資料，推測首次癲癇發(fā)作可能是與遺傳因素較具相關(guān)性的原發(fā)性癲癇(idiopathic epilepsy)，其發(fā)作可能也是只有1次，但較常見的則會反復(fù)發(fā)作而成癲癇。

　　4.過去雖未曾有任何腦損傷的病史，但根據(jù)臨床資料，則懷疑還是可能有其隱藏的腦損傷或腦功能障礙而引起癲癇發(fā)作，稱為隱源性癲癇(cryptogenic epilepsy)。

　　5.癲癇發(fā)作只發(fā)生于直接受到外來或由于內(nèi)在的刺激時，前者例如間歇性光刺激、聲音刺激等，后者如計算、思考等，若能避免相關(guān)的誘因或接受去敏感治療，則較少再發(fā)，稱為反射性癲癇(reflex epilepsy)。

　　癲癇所致精神障礙患者最突出的特點是易激惹、易沖動及性格改變，而且其攻擊行為往往出現(xiàn)突然，且無目的，攻擊工具常隨手而得、因而造成防范的困難。因目前癲癇確切的致病因素不甚清楚，故對癲癇所致精神障礙尚缺少有針對性的預(yù)防措施。但是，親人的冷漠、他人的歧視、人格障礙等常是促發(fā)攻擊行為的原因。

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