病毒性肝炎（viralheptitis）是由多種肝炎病毒引起的常見(jiàn)傳染病，具有傳染性強(qiáng)、傳播途徑復(fù)雜、流行面廣泛，發(fā)病率較高等特點(diǎn)。臨床上主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退，惡心、嘔吐、肝腫大及肝功能損害，部分病人可有黃疸和發(fā)熱。有些患者出現(xiàn)蕁麻疹、關(guān)節(jié)痛或上呼吸道癥狀，病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型，丁型和戊型肝炎五種。

　　癥狀體征

　　病毒性肝炎是由肝炎病引起的傳染病，主要癥狀為乏力，食欲不振，肝功能異常，部分病人可有發(fā)熱及黃疽等，有的病程遷延或反復(fù)發(fā)作成為慢性;少數(shù)人發(fā)展成為重癥肝炎，重癥肝炎病情兇險(xiǎn)，死亡率高，死亡原因主要為肝昏迷，肝功能衰竭，電解質(zhì)紊亂及繼發(fā)性感染，病毒性肝炎可分為甲，乙，丙，丁，戊五種類(lèi)型，各型之間無(wú)交叉免疫，可同時(shí)或先后感染，混合感染或重疊感染，使癥狀加重，甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以糞一口傳播為主，常見(jiàn)發(fā)熱，黃疽，呈急性經(jīng)過(guò)，罕見(jiàn)遷延成慢性;乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，多經(jīng)輸血或血制品以及密切接觸傳播，易遷延發(fā)展成慢性，甚至肝硬化，已證實(shí)乙型肝炎病毒感染與肝癌有一定關(guān)系，丁型病毒性肝炎需依賴于乙型肝炎病毒而存在并復(fù)制，常與乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒陽(yáng)性的慢性乙肝病程中重疊感染。

　　病毒性肝炎按病程和病情演變情況可分為：

　　(1)急性肝炎：

　?、偌毙渣S疽性肝炎：起病較急，有畏寒，發(fā)熱，乏力，厭食，厭油，惡心，嘔吐等癥狀，約1周后尿色深黃，繼而鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃疽，肝脾均可腫大，肝區(qū)觸叩癰明顯，約經(jīng)2—3周后黃疽逐漸消退，精神，食欲好轉(zhuǎn)，肝腫大逐漸消退，病程約1—2個(gè)月。

　　②急性無(wú)黃疽性肝炎：起病銷(xiāo)緩，一般癥狀較輕，大多不發(fā)熱，整個(gè)病程中始終無(wú)黃疽出現(xiàn)，其他癥狀和體征與急性黃疽性肝炎相似，但發(fā)病率高，約占急性肝炎總?cè)藬?shù)的70%——90%。

　　(2)慢性肝炎：

　　①慢性遷延性肝炎：由急性肝炎遷延而至，病程達(dá)半年以上而病情未明顯好轉(zhuǎn)，仍有食欲減退，脅痛，乏力，肝腫大，肝區(qū)痛等。

　?、诼曰顒?dòng)性肝炎：病程超過(guò)1年，癥狀和體征及肝功能檢查均有明顯異常，主要癥狀為乏力，納差，腹脹，肝區(qū)痛等，且有肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黃疽，肝質(zhì)較硬，脾腫大等體征，治療后有的病人可恢復(fù)或穩(wěn)定，有的則不斷惡化，發(fā)展為壞死性肝硬化。

　　(3)重癥肝炎：

　　①急性重癥：驟起高熱，來(lái)勢(shì)兇險(xiǎn)，黃疽出現(xiàn)后迅速加深，肝臟縮小，伴有明顯肝臭，肝功能顯著減退，常有出血或出血傾向，腹水，下肢浮腫，蛋白尿，管型尿等，并可出現(xiàn)煩躁不安，譫妄，狂躁等精神癥狀，隨后進(jìn)入肝昏迷狀態(tài)，搶救不及時(shí)可導(dǎo)致死亡。

　?、趤喖毙灾匕Y：發(fā)病初期類(lèi)似肝炎，經(jīng)2—3周后病情不見(jiàn)減輕，反而逐漸加重，常有乏力，厭食，嚴(yán)重的腹脹，尿少，重度黃疽，明顯的出血傾向和腹水，晚期可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，亦可發(fā)生昏迷，多于發(fā)病后2—12周死亡，一部分患者可發(fā)展為壞死后肝硬化。

　　預(yù)防護(hù)理

　　應(yīng)采取以切斷傳播途徑為重點(diǎn)的綜合性預(yù)防措施，例如重點(diǎn)抓好水源保護(hù)，飲水消毒，食品衛(wèi)生，糞便管理等對(duì)切斷甲型肝炎的傳播有重要意義。

　　對(duì)乙型和丙型肝炎，重點(diǎn)在于防止通過(guò)血液和體液的傳播，各種醫(yī)療及預(yù)防注射（包括皮膚試驗(yàn)，卡介苗接種等）應(yīng)實(shí)行一人一針一管，對(duì)帶血清的污染物應(yīng)嚴(yán)格消毒處理，透析病房應(yīng)加強(qiáng)衛(wèi)生管理，血液制品應(yīng)予嚴(yán)格檢測(cè)，如HBV標(biāo)志陽(yáng)性者，不得出售和使用。

　　對(duì)與急性起病的甲型肝炎病人接觸的易感人群，應(yīng)用人血丙種球蛋白，有相當(dāng)保護(hù)作用，注射時(shí)間越早越好（一般應(yīng)在接觸后7天內(nèi)注射），劑量為0.02～0.05ml/kg，肌注，甲型肝炎疫苗（甲肝疫苗）已在不少國(guó)家研制成功，并取得了一定效果，1986年P(guān)rovost等應(yīng)用甲肝減毒活疫苗對(duì)11名志愿者接種，結(jié)果10名出現(xiàn)甲型肝炎抗體（甲肝抗體），我國(guó)浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院等應(yīng)用甲肝減毒活疫苗于12名易感者，結(jié)果12人均產(chǎn)生甲肝抗體，近期使用后，取得了預(yù)防甲型肝炎較好的效果，乙型肝炎血源疫苗系由純化HBsAg制成，制品內(nèi)要求不含Dane顆粒，檢不出HBcAg，HBeAg和DNA多聚酶以及其他各種病毒，我國(guó)已正式生產(chǎn)，國(guó)產(chǎn)乙肝疫苗應(yīng)用于成年人278例，學(xué)齡前兒童1183例及新生兒318例，接種后抗-HBs（乙肝表面抗體）陽(yáng)轉(zhuǎn)率分別為96%（267/278），96.6%（1143/1183）及96.2%（306/318），該疫苗對(duì)幼兒免疫后保護(hù)率在接種后12個(gè)月為76.7%，24個(gè)月為100%，36個(gè)月為86.4%，乙肝疫苗與乙型肝炎免疫球蛋白（HBIg）聯(lián)合應(yīng)用對(duì)嬰兒的保護(hù)率可提高至95%以上，乙肝疫苗使用方法：新生兒出生當(dāng)天，生后1個(gè)月與6個(gè)月各肌注10～30μg，成人劑量為第一次20～30μg，以后1，3，6月各肌注20～30μg，首次注射1年后加強(qiáng)接種1次，劑量為20～30μg，HBIg用法為新生兒出生2～12小時(shí)內(nèi)肌注高滴度（＞1∶100,000）HBIg1ml，以后在3個(gè)月和6個(gè)月時(shí)各注射1次，劑量同上。

　　治療方法

　　一般采取綜合療法，絕大多數(shù)肝炎病人都可恢復(fù)健康，治療原則以適當(dāng)休息，合理營(yíng)養(yǎng)為主，適當(dāng)輔以藥物，避免飲酒，過(guò)度勞累和使用對(duì)肝臟有損害的藥物，各型肝炎治療方法如下。

　　（一）急性肝炎

　　本病為一種自限性疾病，若能早期診斷，采取適當(dāng)休息，營(yíng)養(yǎng)和一般支持療法，多數(shù)病人在3～6個(gè)月內(nèi)能自愈，對(duì)臨床癥狀重篤或黃疸深重的急性肝炎患者，宜靜脈給予高滲葡萄糖液，維生素C，肝泰樂(lè)，門(mén)冬氨酸鉀鎂等藥物或加用清熱利濕（茵陳蒿湯加減）的中藥治療，對(duì)急性黃疸型肝炎（乙型）不宜用腎上腺皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱(chēng)激素）治療，一組1805例急性肝炎患者中911例應(yīng)用激素治療，余894例僅用維生素等一般藥物治療作為對(duì)照，經(jīng)18～24個(gè)月隨訪，發(fā)現(xiàn)激素治療組患者病情反復(fù)及演變?yōu)槁愿窝渍咻^對(duì)照組為多，甲型肝炎病人很少演變?yōu)槁裕嗜缬猩疃赛S疸（肝內(nèi)膽汗淤積），經(jīng)其他療法無(wú)效時(shí)，仍可考慮用激素治療，1989收治的648例甲型肝中，有12例深度黃疸患者，其中7例應(yīng)用激素治療，療效明顯，激素以選用琥珀酰氫可的松或強(qiáng)的松龍為宜，前者劑量為200～300mg加于10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注，每隔7～10天根據(jù)肝功能改善情況可逐漸減量，后者劑量為30～40mg/d，以后逐漸減量，5～10mg/d為維持量，總療程2～3個(gè)月；上述患者，經(jīng)1年隨訪均告痊愈，病程中未見(jiàn)病情反復(fù)。

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　　慢性病毒性肝炎目前尚缺少物效治療方法，鑒于本病的發(fā)病原理可能與病毒株的毒力，受感染肝細(xì)胞的數(shù)量和患者免疫系統(tǒng)的效應(yīng)等因素有一定關(guān)系，故應(yīng)用抗病毒藥物，調(diào)整機(jī)體免疫功能及改善肝細(xì)胞功能的藥物治療，可能起一定作用。

　　病理病因

　　甲型肝炎病毒（HAV）是一種微小核糖核酸（RNA）病毒，其形態(tài)為無(wú)囊膜的20面體呈立體對(duì)稱(chēng)的球形顆粒，直徑25～29nm，內(nèi)含單股正鏈RNA基因組，沉降系數(shù)33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因組已被克隆和核酸序列分析，僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原體系統(tǒng)，HAV在體外抵抗力較強(qiáng)，能耐受50℃60分鐘及pH3的酸性環(huán)境，但在100℃5分鐘，氯1mg/L30分鐘，紫外線照射1小時(shí)，甲醛1∶400037℃72小時(shí)均可滅活，HAV在體外培養(yǎng)已獲得成功，可在原代狨猴肝細(xì)胞，猴胚腎細(xì)胞，人肝癌細(xì)胞，人胚二培體或纖維細(xì)胞，羊膜細(xì)胞等多種細(xì)胞中生長(zhǎng)繁殖，細(xì)胞培養(yǎng)的HAV一般無(wú)細(xì)胞致病作用，但在人肝癌細(xì)胞中培養(yǎng)所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作為甲肝抗原疫苗的制備，HAV經(jīng)體外傳代培養(yǎng)后，其核苷酸序列可能有少量變異，但各株間衣殼蛋白（VP）氨基酸的一致性仍達(dá)98%～100%。

　　乙型肝炎病毒（HBV）是一個(gè)42nm有外殼（HBsAg）和核心（HBcAg）組成的DNA病毒，HBV的核心由DNA，DNA多聚酶，HBcAg和HBeAg組成，病毒顆粒的表面成分均以球狀（直徑約為22nm）和管狀（直徑約22nm，長(zhǎng)約230nm）形態(tài)存在，是主要的外殼蛋白成分，稱(chēng)之為乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），見(jiàn)圖1，乙型肝炎基因組外側(cè)為負(fù)股，含約3200個(gè)核苷酸，該股上有4個(gè)開(kāi)放編碼區(qū)，即外殼蛋白編碼區(qū)，核心蛋白編碼區(qū)，聚合酶編碼區(qū)，X蛋白編碼區(qū)外殼蛋白編碼區(qū)含GeneS，pre-S1,pre-S2，egne-S編碼主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召與pre-S2及Gene-S三者一起編碼大蛋白（含表面抗原及前S1前S2蛋白），pre-S1單獨(dú)則可編碼前S1蛋白，pre-S2單獨(dú)可編碼前S2蛋白，并可與Gene-S一起編碼中蛋白（含表面抗原及前S2蛋白），表面抗原，中蛋白及大蛋白共同組成該病毒外殼，血清前S1及前S2蛋白出現(xiàn)較早，是傳染性的標(biāo)志，核心蛋白編碼區(qū)（含GeneC，pre-C），GeneC與preC共同編碼312個(gè)氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原（P15-18），若pre-C發(fā)生變異，則不能編碼P25，血中e抗原轉(zhuǎn)陰，故e抗原陰轉(zhuǎn)，不一定表示復(fù)制中止，GeneC可編碼一段未經(jīng)處理的核心多肽，然后裝配成HBcAg顆粒，HBV復(fù)制時(shí)HBcAg表達(dá)于肝細(xì)胞內(nèi)，血清中檢測(cè)不到游離的HBcAg，但其特異性抗體即抗HBc-IgM可陽(yáng)性，間接表示HBV復(fù)制。

　　丙型肝炎病毒（HCV）可通過(guò)血行傳播，1989年美國(guó)Choo等從感染的黑猩猩血液標(biāo)本中，在100萬(wàn)個(gè)克隆中，僅找到了一個(gè)陽(yáng)性克隆，當(dāng)時(shí)命名為丙型肝炎病毒，HCV是一個(gè)有外殼，大小為30～80nm的單股正鏈RNA病毒，在肝細(xì)胞內(nèi)能復(fù)制，經(jīng)1∶1000福爾馬林37℃小時(shí)處理，加熱100℃分鐘或60℃小時(shí)，其傳染性消失，至今HCV基因結(jié)構(gòu)已明確，根據(jù)分離的大量HCV基因株確定其全部分子為9416堿基對(duì)，核衣殼和包膜蛋白由基因組的5＇末端編碼組成，HCV的核心區(qū)較保守，外殼編碼區(qū)較易發(fā)生變異，國(guó)外學(xué)者根據(jù)HCV基因株作了核苷酸的序列分析，Weiner等從丙型肝炎病人中分出6株HCV的基因組，其中至少有4個(gè)是世界上公認(rèn)的主要的基因型，Ⅰ型為美國(guó)，歐洲的主要類(lèi)型，即HCJⅠ型，Ⅱ型為HCJ，BK，HcJ4，是日本的主要類(lèi)型，Ⅲ型為HCJ6，Ⅳ型為HCJ7，我國(guó)大多丙型肝炎病人血清的HCV基因?qū)佗蛐?，例如上海地區(qū)對(duì)33例慢性丙型肝炎血清HCVRNA基因分型，其中Ⅱ型占22例（66.6%），對(duì)HCV基因序列分析為制備早期診斷HCV的試劑提供了理論根據(jù)，在E1和E2/NS1區(qū)內(nèi)有突變區(qū)，這些區(qū)在病毒外膜蛋白上是重要的抗原位點(diǎn)，該區(qū)域的變異性在診斷篩選，免疫預(yù)防，HCV的持續(xù)感染等方面有參考意義。

　　丁型肝炎病毒（HDV）為一種缺陷性RNA病毒，直徑為35～37nm，具有HBsAg的外殼，分子量為68000，HDV能導(dǎo)致病情加重和感染的慢性化，并可能與原發(fā)性肝癌（HCC）的發(fā)生有關(guān)，近期利用血清斑點(diǎn)雜交和原位雜交等技術(shù)，除觀察到HDV-RNA的消長(zhǎng)和HDAg，抗HD-IgM的消長(zhǎng)規(guī)律一致并與肝細(xì)胞損害平行外，還有一些新的發(fā)現(xiàn)，如過(guò)去認(rèn)為抗-HD產(chǎn)生后不再能檢出HDAg，表示病毒復(fù)制靜止；合并HDV感染后將抑制嗜肝DNA病毒的復(fù)制與表達(dá)，但可使乙型肝炎病情加重，或?qū)е卤┌l(fā)性肝炎，慢性活動(dòng)性肝炎及肝硬化等，通過(guò)分子雜交觀察表明，在抗-HD-IgG產(chǎn)生后，約有60%的患者血中仍有低水平的HDVRNA，提示病毒仍在復(fù)制；但亦發(fā)現(xiàn)HDV感染的無(wú)癥狀攜帶者，無(wú)明顯肝組織的損害，1989年羅世垣等報(bào)道，在70例HBV復(fù)制標(biāo)志陽(yáng)性組中，肝內(nèi)HDAg均陰性，而HBV復(fù)制標(biāo)志陰性的37例肝內(nèi)HDAg陽(yáng)性者計(jì)2例（5.4%），與文獻(xiàn)報(bào)道HDV感染對(duì)HBV復(fù)制與表達(dá)有抑制作用似相符。

　　戊型肝炎病毒（HEV）是腸道傳播肝炎的新病原，過(guò)去稱(chēng)為腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒（ET-NAN-BV），在病人糞便中可發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，其直徑29～38nm，為圓形顆粒，表面有圓形突起和缺口，無(wú)外殼，屬單股，正鏈的RNA病毒，沉降系數(shù)為183S，浮密度為1.29g/cm2，其核酸靶序列對(duì)RNase敏感而對(duì)DNase穩(wěn)定，病毒抗體復(fù)合物在4℃很易變性，對(duì)pH改變不敏感。

　　傳播途徑

　　肝炎傳播途徑有三種：

　　第一：基因遺傳；

　　第二：間接傳染、接觸了肝病患者所用過(guò)的物品包括毛巾、餐具、蚊蟲(chóng)叮咬；

　　第三：輸血、注射器、汗液、性交、陰液、精液、唾液、及公共場(chǎng)所消毒不好等等都是有可能性傳染

　　一、甲肝和戊肝主要通過(guò)糞口進(jìn)行傳播

　　二、乙肝、丙肝、丁肝等傳播途徑是一樣的主要有幾下幾個(gè)方面：1.母嬰垂直傳播：垂直傳播是中國(guó)肝炎蔓延和高發(fā)的主要原因也有少數(shù)為父嬰傳播者母嬰傳播主要是通過(guò)產(chǎn)道感染或?qū)m內(nèi)感染2.血液或血制品傳播：被污染的血制品如白蛋白、血小板或血液輸給受血者多數(shù)會(huì)發(fā)生輸血后肝炎另外血液透析、腎透析時(shí)也會(huì)感染3.醫(yī)源性傳播：被污染的醫(yī)療器械（如手術(shù)刀、牙鉆、內(nèi)窺鏡、腹腔鏡等）均可傳播4.家庭內(nèi)密切接觸：主要指性接觸、日常生活密切接觸（如同用一個(gè)牙刷、毛巾、茶杯和碗筷）均有受感染的可能可通過(guò)破損粘膜進(jìn)入密切接觸者的體內(nèi)5.公共場(chǎng)所、理發(fā)店、美容院等容易被污染如浴池、剃刀等均可傳染.