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IL-21在慢乙肝HBsAg清除和血清學(xué)轉(zhuǎn)換中可能具有重要作用

摘要：針對HBV的特異性CD8+T細胞應(yīng)答失敗可導(dǎo)致病毒清除失敗，并妨礙產(chǎn)生針對HBV的保護性抗體。有研究已經(jīng)表明，在慢性病毒感染中，IL-21有助于提高CD8+T細胞的功能，并且慢性乙型肝炎患者抗病毒治療12周后的血清IL-21水平較高，可以預(yù)測HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換。

　　IL-21在慢乙肝HBsAg清除和血清學(xué)轉(zhuǎn)換中可能具有重要作用

　　我國廣州南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院侯金林教授團隊對IL-21在慢性乙型肝炎特異性細胞免疫應(yīng)答中的作用進行了研究。

　　該項研究納入110例慢性HBV感染患者（包括7例HBsAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換患者）和30例健康成人對照，收集外周血單個核細胞（PBMC）進行體外研究。研究者應(yīng)用IL-21受體敲除（IL21R-KO）小鼠和野生型（WT）小鼠，建立HBV感染模型，部分小鼠腹腔內(nèi)注射重組小鼠IL-21（rmIL-21）。分析用IL-21處理后血清乙肝標志物、肝內(nèi)免疫應(yīng)答及IL-21表達的變化。

　　結(jié)果，與對照組相比，慢性HBV感染患者的血清和肝臟IL-21表達顯著增加（P值分別為<0.001和<0.05），該細胞因子主要由Th1和Tfh細胞分泌。與免疫耐受期患者相比，發(fā)生HBsAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換患者的HBV特異性IL-21+Tfh細胞頻率顯著較高（P<0.01）。

　　體外研究表明，Tfh細胞可以通過產(chǎn)生IL-21，促使B細胞產(chǎn)生抗-HBs。外源性添加IL-21可增強HBV特異性CD8+T細胞對HepG2.2.15細胞的溶細胞活性（P<0.01），并且促使HBV特異性CD8+T細胞分泌IFN-γ（P<0.05）和CD107a（P<0.05）。

　　從第10天始，WT小鼠的血清抗-HBs滴度逐步升高，而所有IL-21R-KO均檢測不出抗-HBs。對、外源性給予rmIL-21，可以顯著增加HBV感染小鼠模型肝內(nèi)IFN-γ分泌性HBV特異性CD8+T細胞、CD19+B細胞和成漿細胞的頻率（P<0.05）。rmIL-21可加速血清HBsAg清除，盡管慢性HBV感染小鼠模型的血清抗-HBs檢測不出，但外源性添加rmIL-21可促使抗-HBs產(chǎn)生。

　　研究者認為，IL-21可以增強HBV特異性CD8+T細胞的抗病毒作用，促使抗-HBs產(chǎn)生，而缺乏IL-21R則可導(dǎo)致HBsAg的持續(xù)存在，不能產(chǎn)生抗-HBs，因此，對于促使HBsAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換，IL-21可能具有重要作用。

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