銀屑病俗稱牛皮癬，是一種慢性炎癥性皮膚病，病程較長(zhǎng)，有易復(fù)發(fā)傾向，有的病例幾乎終生不愈。該病發(fā)病以青壯年為主，對(duì)患者的身體健康和精神狀況影響較大。臨床表現(xiàn)以紅斑，鱗屑為主，全身均可發(fā)病，以頭皮，四肢伸側(cè)較為常見，多在冬季加重。

專家提醒

1、銀屑病無法根治，“根治”、“速治”都是患者的錯(cuò)誤認(rèn)識(shí)。

2、銀屑病發(fā)病與遺傳、感染、代謝免疫、內(nèi)分泌等因素有關(guān)。

病因

有關(guān)本病的病因雖然進(jìn)行過許多研究，但至今尚不十分清楚。目前認(rèn)為，本病的發(fā)生不是單一的原因，可能涉及多方面。

1.遺傳

相當(dāng)一部分患者有家族性發(fā)病史，有的家族有明顯的遺傳傾向。一般認(rèn)為有家族史者約占30%。發(fā)病率在不同人種差異很大。銀屑病是遺傳因素與環(huán)境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病。本病患者的某些HLA抗原出現(xiàn)率顯著增高。銀屑病與其他疾?。ㄈ珙愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，特應(yīng)性皮炎等）遺傳位點(diǎn)可能存在重疊。

2.感染

許多學(xué)者從體液免疫（抗鏈球菌組），細(xì)胞免疫（外周血及皮損T細(xì)胞）、細(xì)菌培養(yǎng)和治療等方面均證實(shí)鏈球菌感染與銀屑病發(fā)病和病程遷延有關(guān)。在銀屑病患者，金黃色葡萄球菌感染可使皮損加重，這與金葡菌外毒素的超抗原有關(guān)。本病的發(fā)生與病毒（如HIV病毒）和真菌（如馬拉色菌）感染雖然有一定關(guān)系，但其確切機(jī)制尚未能最后證實(shí)。

3.免疫異常

大量研究證明銀屑病是免疫介導(dǎo)的炎癥性皮膚病，其發(fā)病與炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和炎癥因子有關(guān)。

4.內(nèi)分泌因素

部分女性患者妊娠后皮損減輕甚至消失，分娩后加重。

5.其他

精神神經(jīng)因素與銀屑病的發(fā)病有一定關(guān)系。飲酒、吸煙、藥物和精神緊張可能會(huì)誘發(fā)銀屑病。

發(fā)病機(jī)制

發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為銀屑病是一免疫介導(dǎo)的遺傳性皮膚病。臨床異質(zhì)性及明顯的多基因遺傳方式表明，諸多因素的聯(lián)合作用參與疾病的發(fā)生發(fā)展?，F(xiàn)介紹如下：

1.遺傳因素遺傳因素在銀屑病發(fā)生發(fā)展中的作用已毋庸置疑。人口調(diào)查、家族史、雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。10%～80%的銀屑病患者有家族史，平均30%左右；單卵雙生胎中同時(shí)發(fā)病的占70%，而雙卵雙生的僅占23%；并且有家族史者發(fā)病早于無家族史者，父母同患的患者首次發(fā)病年齡早于雙親正常的患者。HLA系統(tǒng)中Ⅰ類抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ類抗原DR7在銀屑病患者中表達(dá)的頻率高于正常人群，其中HLA-Cw6位點(diǎn)與銀屑病的相關(guān)性最明顯，攜帶此基因者發(fā)生銀屑病的相對(duì)危險(xiǎn)性為20%。銀屑病的癥狀、類型與HLA關(guān)系密切。研究一致認(rèn)為，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7與尋常型銀屑病相關(guān)，HLA-B27與關(guān)節(jié)炎型銀屑病相關(guān)，HLA-A13、A17、A28與紅皮病型銀屑病相關(guān)，HLA-A13、B27與膿皰型銀屑病相關(guān)。所有這些都提示銀屑病是一種多基因遺傳性疾病，多個(gè)基因的作用累加達(dá)到一定的閾值，環(huán)境因素就能促發(fā)疾病的發(fā)生。

2.環(huán)境因素雙生子研究結(jié)果顯示，同卵雙生子的發(fā)病一致率并未達(dá)到100%，因此提示，僅有遺傳因素不足以引起發(fā)病，環(huán)境因素在誘發(fā)銀屑病中起重要作用。最易促發(fā)或加重銀屑病的因素是寒冷、皮膚外傷、鏈球菌感染、緊張和某些藥物。

(1)感染：感染一直被認(rèn)為是銀屑病的促發(fā)或加重的因素。15%～76%患者有感染促發(fā)史。急性點(diǎn)滴型銀屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周內(nèi)發(fā)病。一項(xiàng)對(duì)245名兒童期發(fā)病的銀屑病患者研究顯示：25%的患者在感染后發(fā)病，50%的兒童患者在上呼吸道感染2～3周后病情加重。Nlorlind報(bào)道53%的銀屑病患者鏈球菌血凝集反應(yīng)試驗(yàn)陽性，而性病患者的陽性率只有7%，其他皮膚病患者的陽性率是26%。發(fā)病前有咽喉部感染史的銀屑病患者應(yīng)用青霉素等抗菌藥物治療或扁桃體摘除后病情可好轉(zhuǎn)。因而支持鏈球菌感染為本病常見的誘發(fā)因素。此外，卵圓形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮膚真菌及人類免疫缺陷病毒等也可能為其誘發(fā)因素。其機(jī)制可能是細(xì)菌毒素或及其代謝產(chǎn)物作為抗原成分，通過朗格漢斯細(xì)胞等抗原遞呈細(xì)胞遞呈給皮膚T淋巴細(xì)胞，使T淋巴細(xì)胞暫時(shí)性活化，從而釋放眾多炎癥介質(zhì)，表皮生長(zhǎng)因子等，引起皮膚增生反應(yīng)。也有認(rèn)為銀屑病是與角蛋白有交叉反應(yīng)的鏈球菌M蛋白特異性T細(xì)胞介導(dǎo)維持的自身免疫性疾病。

(2)精神緊張和應(yīng)激事件：較多銀屑病患者發(fā)病或病情加重前有明確的精神過度緊張、過度勞累、情緒抑郁等應(yīng)激誘因存在。Farber等報(bào)道，精神緊張可使30%～40%的成年銀屑病患者病情加重，兒童則高達(dá)90%。Farber等認(rèn)為心理緊張等可使皮膚感覺神經(jīng)釋放P物質(zhì)及其他神經(jīng)肽增多，P物質(zhì)可致銀屑病表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增殖，肥大細(xì)胞數(shù)量的增多及脫顆粒，引起銀屑病患者中樞神經(jīng)源性炎癥。Narkkarinen最近發(fā)現(xiàn)神經(jīng)組織與銀屑病有關(guān)，P物質(zhì)可能是銀屑病再發(fā)的激發(fā)因素。

(3)藥物：糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期系統(tǒng)應(yīng)用后突然停藥常引起銀屑病的嚴(yán)重發(fā)作，鋰劑、吲哚美辛(消炎痛)、抗瘧藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、四環(huán)素類抗生素、抗血栓藥及β腎上腺素能受體阻滯劑均可導(dǎo)致銀屑病樣皮疹和誘發(fā)銀屑病。這些藥物可能是導(dǎo)致體內(nèi)cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮損斑塊中炎癥介質(zhì)二十碳酸類物質(zhì)增多，引起皮膚角化不全，表現(xiàn)為紅斑、鱗屑而致銀屑病。

(4)其他：包括外傷、妊娠、分娩及哺乳內(nèi)分泌變化等。“Koebner現(xiàn)象”由外傷引起，此反應(yīng)與損傷性質(zhì)無關(guān)。其機(jī)制可能是，輕微外傷使角質(zhì)形成細(xì)胞釋放出白介素-1α，從而觸發(fā)炎癥并激活皮膚T細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞釋放1型T細(xì)胞因子等致銀屑病皮損的發(fā)展。部分女性訴妊娠期間皮損有所減少，甚至消退，提示女性激素可能也影響銀屑病發(fā)展。

3.免疫因素許多證據(jù)表明，銀屑病是一種免疫介導(dǎo)性疾病，其中輔助T淋巴細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原與銀屑病的密切關(guān)系和在表皮增殖形成斑塊前有單個(gè)核細(xì)胞的侵入，以及選擇性細(xì)胞免疫抑制劑環(huán)孢素在治療上的明顯效果均表明銀屑病是一種免疫介導(dǎo)性炎癥性疾病。

(1)體液免疫：研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角質(zhì)層抗體。此外近來研究顯示，銀屑病患者皮損局部和外周血中存在多種細(xì)胞因子的異常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等細(xì)胞因子表達(dá)明顯增加，IL-10表達(dá)則顯著降低。

(2)細(xì)胞免疫：抗原遞呈細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和真皮血管內(nèi)皮細(xì)胞等均與銀屑病的發(fā)病相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病皮損中真皮浸潤(rùn)絕大多數(shù)為T淋巴細(xì)胞，活化T淋巴細(xì)胞在銀屑病皮損的形成及維持中起重要作用?；罨腡淋巴細(xì)胞可釋放多種細(xì)胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角質(zhì)形成細(xì)胞增生，促發(fā)并維持銀屑病的病程。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，輔助T淋巴細(xì)胞在銀屑病發(fā)生發(fā)展中起主要作用。