牛皮癬有個(gè)好聽(tīng)的名字叫做銀屑病，一旦沾上它，擺脫就不是那么容易的了。那么，我們應(yīng)該從何來(lái)預(yù)防牛皮癬呢?牛皮癬的癥狀又是怎么樣的呢?請(qǐng)一起到下文來(lái)尋找答案吧。

一、病因

因?yàn)殂y屑病的病因到目前為止還不能完全的明確，所以近年來(lái)絕大多數(shù)的學(xué)子們都認(rèn)為該病是與遺傳、感染、免疫功能障礙、內(nèi)分泌障礙以及代謝的障礙有著至關(guān)重要的聯(lián)系。

二、遺傳

根據(jù)臨床所見(jiàn)，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國(guó)外曾報(bào)告有家族史者30%～50%，甚至有個(gè)別人強(qiáng)調(diào)達(dá)100%。國(guó)內(nèi)報(bào)道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

近年來(lái)發(fā)現(xiàn)組織相容抗原(HLA)與銀屑病明顯相關(guān)性。國(guó)外報(bào)道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報(bào)道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國(guó)銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認(rèn)為銀屑病受多基因的控制，同時(shí)也受環(huán)境因素的影響。

三、感染

通過(guò)臨床實(shí)踐的結(jié)果證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道的感染以及扁桃腺炎等有著緊密的聯(lián)系。而在銀屑病的患者中大約有6%的患者們均有咽部感染史。相關(guān)人員也發(fā)現(xiàn)了很多兒童的銀屑病患者們也與其扁桃腺炎有密切的聯(lián)系。

例如有一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個(gè)人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說(shuō)明感染是銀屑病發(fā)病的一個(gè)重要因素。

有的學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。有人證實(shí)在棘細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，但也有人否認(rèn)其存在。有人在逐鼠身上進(jìn)行接種，有類(lèi)似本病的皮損出現(xiàn)，并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。

但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)接種，其成功率為86.7%，本病細(xì)胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒學(xué)說(shuō)似有一定根據(jù)，但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。

銀屑病患者HCMV活動(dòng)性感染率明顯高于對(duì)照組，且病人尿中HCMV-DNA陽(yáng)性率也明顯高于對(duì)照組，說(shuō)明銀屑病患者體內(nèi)存在著活動(dòng)性HCMV感染，其發(fā)病與HCMV活化有一定關(guān)系。

四、免疫功能障礙

銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病。

銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤(rùn)，這些細(xì)胞釋放干擾素，誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8，白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等，吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤(rùn)，導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張，引起皮膚炎癥。此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進(jìn)表皮細(xì)胞的增生。