銀屑病西醫(yī)病因是什么？

　　病因包括遺傳、感染、精神緊張、應激事件、外傷、手術、妊娠、吸煙、某些藥物作用及免疫因素。

　　銀屑病與感染：細菌感染銀屑病是一種由鏈球菌特異性T紐胞介導的，無菌性的抗感染組織反應該T細胞與表皮自身抗原有交叉反應，銀屑病的皮損改變即是一種抗菌性保護性的免疫反應。相關研究表明金葡菌也是銀屑病發(fā)生的誘因之一。有學者發(fā)現(xiàn)尋常型銀屑病與HD感染有關。其可能機制與Hp特別是高毒力菌株感染，通過誘導炎癥反應釋放IL－1、IL－6、IL－8、TNF－α等物質(zhì)，刺激自身免疫反應從而破壞機體的免疫、自身穩(wěn)定狀態(tài)等有關。

　　病毒感染腺病毒感染可能和點滴型銀屑病的發(fā)病有關。銀屑病體內(nèi)EB病毒可能處于激活狀態(tài)。在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的銀屑病發(fā)病率約為1.3%～5%，為正常人的2倍，其病變程度也較為嚴重。

　　銀屑病與免疫：免疫系統(tǒng)紊亂、免疫細胞異常在銀屑病發(fā)生、發(fā)展中的作用不容忽視。

　　巨噬細胞有研究表明通過免疫染色可以發(fā)現(xiàn)銀屑病樣皮損中巨噬細胞的活化及聚集，一旦巨噬細胞被激活后就可獨立于CD4+T細胞誘導銀屑病樣皮損的產(chǎn)生。MC主要通過致敏脫顆粒，產(chǎn)生IgE等參與急性變態(tài)反應，通過分泌纖維溶酶在各種皮膚炎癥中起重要作用。

　　適應性免疫目前認為銀屑病是以T淋巴細胞介導的炎癥性疾病。初始CD4+T淋巴細胞在不同的免疫環(huán)境中分化成不同的T淋巴細胞，并通過分泌不同的細胞因子而發(fā)揮作用。細胞及細胞因子間相互作用形成惡性循環(huán)，形成并維持銀屑病特征性的皮損。IL－1、IL－6能促進角質(zhì)形成細胞增殖，形成鱗屑性斑塊。紅斑是由血管增殖、擴張，炎癥細胞浸潤引起。膿皰性皮損是活化的淋巴細胞分泌的IL－8對中性粒細胞趨化，在表皮中形成中性粒細胞微膿腫的結(jié)果。

　　銀屑病與遺傳：全基因組關聯(lián)研究(GWAS)發(fā)現(xiàn)MHC區(qū)域內(nèi)，HLA－C為銀屑病的易感位點。研究者還發(fā)現(xiàn)HCG9，C6orfl0，HLA－A和HLA－B/MICA等也可能為銀屑病的易感基因或位點。發(fā)現(xiàn)非MHC區(qū)域內(nèi)rs495337，標記的ZNF313與銀屑病顯著關聯(lián)，在歐洲人群中開展銀屑病GWAS，發(fā)現(xiàn)3個涉及IL－23信號通路的基s因、2個TNF－α下游調(diào)節(jié)NF－KB表達的基因(TN－FAIP3和TNIP1)以及2個調(diào)節(jié)Th2免疫反應的基因(IIA和ILl3)與銀屑病的易感性相關。其中基因IL12B和IL23Ｒ在英國人群和中國人群中與銀屑病的關聯(lián)性均已被證實。

　　三氧治療銀屑病是什么原理？

　　改善組織缺血缺氧：醫(yī)用臭氧自血療法可使細胞膜功能激活，膜的密度降低，氣體的穿透性增強，改善組織缺氧癥狀。

　　調(diào)節(jié)免疫：醫(yī)用三氧可迅速增加全身血液中淋巴細胞的數(shù)量，觸發(fā)人體系列免疫應答反應，激活機體免疫系統(tǒng)，誘導機體產(chǎn)生多種細胞因子，發(fā)揮細胞因子的生物學作用，從而達到治療的效果，使機體免疫功能和抗感染能力迅速提高，同時可使紅細胞聚集性降低，降低血液黏度，改善微循環(huán)。

　　激活抗氧化酶和清除自由基：臭氧作為超氧化物能激活抗氧化酶的過度表達、中和過量的反應性氧化產(chǎn)物，清除生理和病理過程中過多的自由基和過氧化物

　　消毒、抗炎：臭氧是強氧化劑，有消毒、抗炎作用，在體溫下緩慢分解，在分解過程中源源不斷的提供氧與血紅蛋白結(jié)合改善皮膚血液循環(huán)，促進新陳代謝，對銀屑病治療有一定療效。

　　醫(yī)用臭氧治療過程中有效的保護血管很重要，由于銀屑病患者的皮損面積大，局限了穿刺部位，加之刺激有引起同形反應的可能，因此，選擇好靜脈，使其充分充盈后，做到穩(wěn)準快速穿刺。根據(jù)年齡、體質(zhì)，心肺功能調(diào)節(jié)輸血速度，一般建議快輸較好。輸血治療結(jié)束后，囑患者按壓穿刺部位10min以上，防止皮下出血。

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