牛皮癬疾病的發(fā)生在我們的身邊并不是特別的少見了吧，牛皮癬是一種比較嚴(yán)重頑固性皮膚病了，給患者朋友們的健康造成的危害比較可怕，為此我們大家對于牛皮癬疾病一定要及時(shí)治療，那么患上牛皮癬的病因是什么呢？

　　牛皮癬學(xué)名尋常型銀屑病，是一種常見的具有特征性皮損的慢性易于復(fù)發(fā)的炎癥性皮膚病。初起為炎性紅色丘疹，約粟粒至綠豆大小，以后逐漸擴(kuò)大或融合成為棕紅色斑塊，邊界清楚，周圍有炎性紅暈，基底浸潤明顯，表面覆蓋多層干燥的灰白色或銀白色鱗屑。輕輕刮除表面鱗屑，逐漸露出一層淡紅色發(fā)亮的半透明薄膜，稱薄膜現(xiàn)象。再刮除薄膜，則出現(xiàn)小出血點(diǎn)，稱點(diǎn)狀出血現(xiàn)象。白色鱗屑、發(fā)亮薄膜和點(diǎn)狀出血是診斷銀屑病的重要特征，稱為三聯(lián)征。尋常型銀屑病皮損從發(fā)生到最后消退大致可分為三個(gè)時(shí)期：進(jìn)行期、靜止期、退行期。

　　牛皮癬的病因：

　　1、感染：是銀屑病的重要誘發(fā)原因之一，特別是兒童患者。據(jù)報(bào)道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者占90%以上，繼扁桃體急性炎癥后發(fā)生銀屑病的患者占49.5%，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎，銀屑病患者受到鏈球菌感染后病情常可迅速惡化，應(yīng)用抗生素治療后銀屑病?？蓽p輕，可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關(guān)系，可能是機(jī)體對細(xì)菌的毒素產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)。

　　2、免疫功能紊亂，免疫學(xué)研究證實(shí)，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中t抑制細(xì)胞明顯下降，t輔助細(xì)胞升高，細(xì)胞免疫功能偏低，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)試驗(yàn)減弱，另據(jù)報(bào)道，在銀屑病皮損部位的浸潤細(xì)胞中主要為t細(xì)胞，這些細(xì)胞表面hla-dr及l(fā)l-2受體表達(dá)，可分泌一些細(xì)胞因子，受這些因子作用，可引發(fā)皮損區(qū)角朊細(xì)胞發(fā)生一系列代謝異常，引起銀屑病皮損發(fā)生。

　　3、代謝障礙，銀屑病的重要病理生理學(xué)變化是表皮細(xì)胞增殖加速，使表皮細(xì)胞更替時(shí)間縮短，正常表皮細(xì)胞更替時(shí)間為26-28天，而銀屑病皮損的更替時(shí)間則為3-4天，因而表皮細(xì)胞的成熟受到干擾，導(dǎo)致表皮組織學(xué)、系列化和角化的紊亂，產(chǎn)生銀白色鱗屑等一系列病理現(xiàn)象。銀屑病的表皮細(xì)胞如此迅速增長，可能與一種稱為“多胺”的物質(zhì)直接作用有關(guān)，多胺是細(xì)胞生物學(xué)中的重要調(diào)控物質(zhì)，尤其與dna.rna蛋白質(zhì)的生物代謝有關(guān)，由于多種生化原因，導(dǎo)致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細(xì)胞中核酸、蛋白質(zhì)結(jié)合在一起，通過加速酶反應(yīng)和直接作用，引起細(xì)胞分裂加速，細(xì)胞更替時(shí)間縮短，從而出現(xiàn)銀屑病的一些病理改變。

　　4、內(nèi)分泌機(jī)能障礙，臨床資料表明，女性患者與月經(jīng)期及妊娠期有關(guān)，多數(shù)患者月經(jīng)期及妊娠期好轉(zhuǎn)，皮損好轉(zhuǎn)多發(fā)生在懷孕后的3-6個(gè)月以內(nèi)，而分娩后大部分患者病情加重，這可能與妊娠期皮質(zhì)類固醇激素分泌增加有關(guān)。