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走出關(guān)節(jié)型銀屑病的診斷誤區(qū)(一) 環(huán)境因素對(duì)銀屑病的影響

2017-07-20 來(lái)源:銀屑病知識(shí)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:PsA通常起病隱襲,初期多數(shù)患者僅感關(guān)節(jié)不適,而非疼痛。少數(shù)患者可無(wú)關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀,而僅有X線骨質(zhì)破壞的證據(jù)。多數(shù)患者發(fā)病無(wú)明顯誘因,部分患者為關(guān)節(jié)受傷后誘發(fā)。

  走出關(guān)節(jié)型銀屑病的診斷誤區(qū)(一)

  關(guān)節(jié)性銀屑病又稱銀屑病關(guān)節(jié)炎(psoriaticarthritis,PsA),可累及脊柱和各外周關(guān)節(jié),主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、活動(dòng)受限,晚期畸形,嚴(yán)重影響患者的身心健康。早診斷、早治療可有效避免畸殘的發(fā)生,然而不少患者因?yàn)閷?duì)疾病的認(rèn)識(shí)不足、錯(cuò)誤的自我診斷而錯(cuò)失治療良機(jī),導(dǎo)致病情加重、治療難度加大。那么PsA有何臨床表現(xiàn),又是如何與其他疾病相鑒別的呢?

  發(fā)病情況

  PsA通常起病隱襲,初期多數(shù)患者僅感關(guān)節(jié)不適,而非疼痛。少數(shù)患者可無(wú)關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀,而僅有X線骨質(zhì)破壞的證據(jù)。多數(shù)患者發(fā)病無(wú)明顯誘因,部分患者為關(guān)節(jié)受傷后誘發(fā)。

  皮膚、指甲表現(xiàn)

  幾乎所有PsA患者都有不同程度的銀屑病皮損表現(xiàn),以尋常型銀屑病皮損常見(jiàn),也可表現(xiàn)為紅皮病性和膿皰性銀屑病皮損。46%-80%PsA患者伴有指(趾)甲受累,表現(xiàn)為頂針樣凹陷、指甲脫離、甲下角化過(guò)度、變色、粗糙、橫嵴等。

  關(guān)節(jié)表現(xiàn)

  PsA的關(guān)節(jié)表現(xiàn)多種多樣,可累及脊柱和各外周關(guān)節(jié)。根據(jù)病變位置及表現(xiàn)又有諸多分型:不對(duì)稱性少關(guān)節(jié)炎型;遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)炎型;殘毀型;對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎型;脊柱型;附著點(diǎn);指(趾)炎;POPP綜合征;SAPHO綜合征等。以上各臨床類型間可隨時(shí)間變化而變化,亦?;ハ嘀丿B。超聲和MRI檢查可發(fā)現(xiàn)無(wú)臨床癥狀的關(guān)節(jié)損害。

  其他表現(xiàn)

  PsA患者還可伴有疲勞、厭食、體重減輕等非特異表現(xiàn)。

  環(huán)境因素對(duì)銀屑病的影響

  銀屑病人群患病率平均為2%~3%。女性略高于男性。發(fā)病高峰在20~50歲,平均28歲,10%~15%患者發(fā)病年齡<10歲。從膚色看膚色深者罹患率較之膚色淺者低?;疾÷试诓煌N族之間不同,白種人明顯高于黃種人,黃種人居中,黑色種人最低。銀屑病遺傳學(xué)研究已發(fā)現(xiàn)多個(gè)可疑的易感基因群或位點(diǎn),揭示了銀屑病發(fā)病多樣性的遺傳基礎(chǔ)。

  目前普遍認(rèn)為遺傳和環(huán)境因素交互作用誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)是其發(fā)病機(jī)制。故探討銀屑病的環(huán)境因素不能脫離遺傳及相關(guān)的免疫反應(yīng)背景。

  已報(bào)道的銀屑病相關(guān)的體內(nèi)外環(huán)境因素很多,有些是保護(hù)性的,或?qū)膊』謴?fù)有益,如較高的環(huán)境溫度、日光及部分懷孕病例其病情環(huán)境。但更多報(bào)道的是能夠誘發(fā)和加重病情的因素,列述如下:

  1.氣候溫度寒冷地區(qū)銀屑病的發(fā)病率較之熱帶地區(qū)為高,提示環(huán)境溫度對(duì)銀屑病發(fā)病有影響。

  2.精神刺激可預(yù)期的精神刺激與銀屑病加重有關(guān)。有學(xué)者甚至認(rèn)為銀屑病是應(yīng)激相關(guān)疾病,并在銀屑病皮損組織中檢測(cè)到高表達(dá)的神經(jīng)遞質(zhì)。

  3.感染因素關(guān)于銀屑病與感染相關(guān)的學(xué)說(shuō)頗有淵源。從前認(rèn)為銀屑病是與麻風(fēng)及其他一些感染一樣的感染性疾病。雖說(shuō)現(xiàn)在已經(jīng)認(rèn)清銀屑病不是感染性疾病,然而多種多樣的感染性抗原已被揭示或質(zhì)疑直接參與或?qū)е裸y屑病的炎癥過(guò)程。在臨床和實(shí)驗(yàn)研究中闡述最多的是鏈球菌感染。其他細(xì)菌感染如葡萄球菌也被認(rèn)為可加重銀屑病

  有研究認(rèn)為乳頭瘤病毒感染與銀屑病相關(guān)。但考慮到該病毒DNA在其他一些炎癥性疾病和正常皮膚中也有很高的檢出率,它們與銀屑病的相關(guān)性值得商榷。

  4.酒精飲酒被認(rèn)為是誘發(fā)或加重銀屑病的一個(gè)重要生活因素。

  5.創(chuàng)傷臨床工作中,經(jīng)常見(jiàn)到因創(chuàng)傷誘發(fā)或加重銀屑病的情況。

  6.藥物報(bào)道顯示,有些藥物能夠誘發(fā)或加重銀屑病,如碘制劑、減量應(yīng)用過(guò)程中的糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、鋰制劑、β受體阻斷劑、肉毒素、抗瘧藥物等。

  7.其他銀屑病易于一些疾病并發(fā),如(按照相關(guān)度排序):糖尿病、齲齒、心血管疾病、扁桃體炎、風(fēng)濕性疾病、痛風(fēng)、高血壓及葡萄膜炎。其中有些可能誘發(fā)銀屑病或加重病情(如上述的鏈球菌性扁桃體炎);有些并發(fā)疾病與銀屑病的關(guān)系不詳。代謝綜合征是肥胖、高血壓、高血脂、2型糖尿病同時(shí)發(fā)病的綜合征,是心腦血管疾病的高危因素。銀屑病與其相關(guān)因果關(guān)系并不清楚,有人提出代謝綜合征源于銀屑病慢性長(zhǎng)期的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致內(nèi)分泌改變。目前還不清楚對(duì)銀屑病有效的治療是否能減少代謝綜合征的易患性,從而減少由此引起的死亡率。有研究提示,隨著治療銀屑病有效率的增加,代謝綜合征的發(fā)病率也在減少。

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