牛皮癬病因

　　本病的病因尚不完全明確，近年來(lái)大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內(nèi)分泌障礙等有關(guān)。

　　1.遺傳根據(jù)臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國(guó)外曾報(bào)告有家族史者30%～50%，甚至有個(gè)別人強(qiáng)調(diào)達(dá)100%。國(guó)內(nèi)報(bào)道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

　　近年來(lái)發(fā)現(xiàn)組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關(guān)性。國(guó)外報(bào)道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報(bào)道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國(guó)銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認(rèn)為銀屑病受多基因的控制，同時(shí)也受環(huán)境因素的影響。

　　2.感染臨床實(shí)踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個(gè)人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說(shuō)明感染是銀屑病發(fā)病的一個(gè)重要因素。

　　有的學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。有人證實(shí)在棘細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，但也有人否認(rèn)其存在。有人在逐鼠身上進(jìn)行接種，有類似本病的皮損出現(xiàn)，并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)接種，其成功率為86.7%，本病細(xì)胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學(xué)說(shuō)似有一定根據(jù)，但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。

　　研究人巨細(xì)胞病毒（HCMV）感染與銀屑病發(fā)病之間的關(guān)系，檢測(cè)了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽(yáng)性率。結(jié)果顯示，銀屑病患者HCMV活動(dòng)性感染率明顯高于對(duì)照組，且病人尿中HCMV-DNA陽(yáng)性率也明顯高于對(duì)照組，說(shuō)明銀屑病患者體內(nèi)存在著活動(dòng)性HCMV感染，其發(fā)病與HCMV活化有一定關(guān)系。

　　3.代謝障礙對(duì)銀屑病血液化學(xué)，皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過(guò)去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來(lái)進(jìn)行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮細(xì)胞分裂，保持細(xì)胞生長(zhǎng)和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加，轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷（cGMP），游離花生四烯酸，多胺類等增加對(duì)表皮細(xì)胞增殖也起重要作用。

　　但值得提出的是有的學(xué)者認(rèn)為在決定表皮細(xì)胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細(xì)胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實(shí)。

　　此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現(xiàn)異常，腎上腺素對(duì)此酶的刺激反應(yīng)很低，但對(duì)前列腺素E2反應(yīng)較高，因此銀屑病的表皮細(xì)胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調(diào)節(jié)環(huán)核苷酸也起重要作用。環(huán)核苷酸對(duì)細(xì)胞的增生反應(yīng)是直接對(duì)細(xì)胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調(diào)節(jié)作用。也就是cAMP直接調(diào)節(jié)DNA的合成，所以cAMP對(duì)細(xì)胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用。

　　4.免疫功能障礙銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤(rùn)，這些細(xì)胞釋放γ-干擾素，誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8，白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等，吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤(rùn)，導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張，引起皮膚炎癥。此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進(jìn)表皮細(xì)胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動(dòng)因素，還有待進(jìn)一步研究。可能與感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。

　　5.內(nèi)分泌障礙銀屑病與激素的關(guān)系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關(guān)。我們?cè)谂R床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國(guó)內(nèi)劉承煌等報(bào)道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān)，有5例在妊娠時(shí)皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報(bào)道，測(cè)定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對(duì)照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對(duì)照組。因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長(zhǎng)效避孕藥治療本病獲得一定療效的報(bào)道。綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。

　　6.其他如精神的創(chuàng)傷，外傷或手術(shù)，潮濕，血液流變學(xué)的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對(duì)銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系。

　　牛皮癬危害有多大？

　　有很多患者認(rèn)為牛皮癬是小病，并不需要如何去治療。其實(shí)這種認(rèn)知是錯(cuò)誤的，牛皮癬種類較多，其中患者大多屬于尋常型牛皮癬，這種牛皮癬發(fā)病緩慢，危害較低，患者往往采用一些藥物就可抑制發(fā)作，但無(wú)法去根，還有很多種牛皮癬的危害是非常巨大的，一起了解一下。

　　關(guān)節(jié)損害

　　關(guān)節(jié)型牛皮癬除了會(huì)有尋常型牛皮癬所帶來(lái)的損害外，還會(huì)發(fā)生類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫大，患者無(wú)法正?；顒?dòng)，關(guān)節(jié)僵持，甚至關(guān)節(jié)積液或變形，這樣長(zhǎng)久下去，關(guān)節(jié)可以強(qiáng)直，但是，有的患者的血沉可增快，還會(huì)伴有發(fā)熱等全身癥狀，經(jīng)年累月更不容易康復(fù)。

　　臟器損害

　　泛發(fā)性膿皰型牛皮癬患者可突然出現(xiàn)高熱、關(guān)節(jié)腫痛、全身不適等癥狀，并可導(dǎo)致白細(xì)胞增多，其皮膚上可迅速出現(xiàn)密集的小膿皰(粟粒大小)。這些小膿皰可連成大片，干涸后可再發(fā)新的膿皰，并可如此反反復(fù)復(fù)，持續(xù)數(shù)月不退。泛發(fā)性膿皰型牛皮癬常?？刹l(fā)肝、腎等臟器的損害，該病患者甚至可因肝、腎功能衰竭而死亡。

　　營(yíng)養(yǎng)不良

　　牛皮癬發(fā)病可導(dǎo)致皮膚大量的脫屑。而這些皮屑的主要成分為蛋白質(zhì)、維生素和葉酸等。若牛皮癬遷延多年不愈或大面積擴(kuò)散，患者就會(huì)出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良，并可伴有乏力、倦怠、面色蒼白等癥狀，甚至可出現(xiàn)低蛋白血癥或營(yíng)養(yǎng)不良性貧血。

　　繼發(fā)感染

　　紅皮病型牛皮癬是較為少見且最為嚴(yán)重的一種類型。紅皮病型牛皮癬會(huì)造成患者出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、畏寒、淺表淋巴結(jié)腫大等癥狀。其周身的皮膚可表現(xiàn)為彌漫性的潮紅或暗紅色，同時(shí)伴有腫脹或有滲出液，上面可覆蓋大量的麩皮樣鱗屑。此類患者若沒有得到及時(shí)正確的治療，其大面積的皮損可導(dǎo)致細(xì)菌大量地侵入，同時(shí)會(huì)引起血液黏稠度增高或血容量不足，最終有可能導(dǎo)致敗血癥或心力衰竭，威脅生命。

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