銀屑病的誘發(fā)因素你知道多少

　　銀屑病是當(dāng)下最為煩人的皮膚病之一，常見癥狀為腫脹疼痛或者是奇癢。銀屑病是一種常見的皮膚病，發(fā)病率較高，病程較長，尤其以侵犯青壯年為多，對患者的身體健康和精神影響較大。本病在臨床上治療都以暫時(shí)緩解為目的，難以根治，也不能制止復(fù)發(fā)，因此對于本病的預(yù)防極為重要。銀屑病的誘發(fā)因素有哪些呢?銀屑病的誘發(fā)因素是不是真的對于治療銀屑病起著至關(guān)重要的作用呢?讓我先看看銀屑病的誘發(fā)因素有哪些吧?

　　1、遺傳因素

　　銀屑病屬于多基因遺傳性疾病，多種基因與銀屑病的發(fā)病相關(guān)。人類白細(xì)胞相關(guān)抗原(HLA):定位于人類染色體6p21.3區(qū)，是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)與銀屑病相關(guān)的遺傳因子。其中HLA-Cw*6是與銀屑病最相關(guān)的等位基因，HLA-Cw*6和一B*57可能是銀屑病的易感基因標(biāo)志。HLA-DRB1*0701,HLA-DQA1*0201和DQB1*0303在I型銀屑病中表達(dá)。與HLA-Cw*0602相比，八聚體轉(zhuǎn)錄因子3B的等位基因p與尋常性銀屑病關(guān)系更為緊,CDS啞orneodesmosin)基因:位于6p21上距HLA-C端粒端160kb處，表達(dá)于分化的角質(zhì)形成細(xì)胞中，編碼一種與顆粒細(xì)胞層成分同源的蛋白質(zhì)。Ameen等發(fā)現(xiàn)高加索銀屑病患者與CDSN等位基因5(+619T,+12406,十1243C)和HLA-Cw*6密切相關(guān)。人內(nèi)生逆轉(zhuǎn)錄酶病毒K脫氧尿昔酸酶(HERV.KdUTP)基因:屬于串聯(lián)重復(fù)病毒HML-2家族成員，也是銀屑病的一個(gè)易感基因，在銀屑病患者正常皮膚、皮損處及外周血中均有表達(dá)p63基因，該基因編碼的同源性腫瘤抑制蛋白因子p53的六個(gè)不同蛋白在外胚層衍生結(jié)構(gòu)的正常發(fā)育中起著關(guān)鍵性作用。有報(bào)道p63在銀屑病中起到一定作用。KIR基因:有關(guān)KIR基因與銀屑病易感性之間的關(guān)系極其復(fù)雜，其機(jī)制尚待進(jìn)一步研究。

　　2、環(huán)境因素

　　受潮是一種重要的誘發(fā)因素，有住潮濕處發(fā)病者，也有在下田浸水或淋雨后發(fā)病者等，對338例銀屑病患者進(jìn)行自然環(huán)境因素調(diào)查表明，有22.5%的患者與低度潮濕有明顯關(guān)系，因?yàn)殚L期在潮濕的環(huán)境中，尤其是水下作業(yè)，皮膚容易浸漬、糜爛，易于大量的細(xì)菌繁殖，引起皮膚感染而發(fā)病。Denda等研究表明低度潮濕能刺激表皮DNA合成，并能增強(qiáng)這一合成反應(yīng)，從而導(dǎo)致表皮增生。

　　3、感染因素

　　感染因素是誘發(fā)銀屑病的一個(gè)主要因素，包括細(xì)菌、病毒、真菌感染等。江沁等應(yīng)用免疫印跡法檢測了銀屑病患者血清中抗鏈球菌抗體含量，發(fā)現(xiàn)抗鏈球菌抗體含量顯著高于正常人對照組。某些病毒持續(xù)感染可能與銀屑病之間存在一定關(guān)系，腺病毒對角質(zhì)形成細(xì)胞有一定親嗜性，感染后可使細(xì)胞由靜止期進(jìn)人S期，腺病毒ElA,E1B蛋白可抑制細(xì)胞凋亡，使受累的T細(xì)胞或角質(zhì)形成細(xì)胞處于活化狀態(tài)，成為銀屑病遷延不愈的原因。人細(xì)小病毒B19(PVB19)是一種可引起各種臨床癥狀的單鏈DNA病毒，Yazici等f81研究證明PVBI9DNA主要與抗體IgG相關(guān)，提示銀屑病患者存在PVB19亞臨床激活，PVB19感染可能在銀屑病的病理生理中起到重要作用。人類內(nèi)生性逆轉(zhuǎn)錄酶病毒((HERVs)是由遠(yuǎn)古時(shí)期活性逆轉(zhuǎn)錄酶病毒的侵染留下的基因組痕跡，是人類正?；蚪M的一部分，,HERVs序列包含兩個(gè)能夠編碼gag蛋白及反轉(zhuǎn)錄蛋白酶的開放閱讀框，在人類綜合遺傳性疾病的發(fā)病機(jī)制中具有一定的作用。Moles等呀民道銀屑病患者皮損部位HERVs序列的檢出率明顯增加。Beta類型的人乳頭瘤樣病毒，尤其是HPV-5和HPV-36與銀屑病的發(fā)病相關(guān)，Cronin等研究發(fā)現(xiàn)銀屑病患者的皮損較正常皮膚更容易繼發(fā)HPV-5和HPV-36的感染。對于潛伏的人類疤疹病毒的感染和銀屑病的關(guān)系，現(xiàn)P物質(zhì)活化受體NK-1在緊張型大鼠的肥大細(xì)胞脫顆粒現(xiàn)象中起重要作用，NK-1拮抗劑CP99994可以抑制緊張導(dǎo)致的肥大細(xì)胞脫顆?，F(xiàn)象。

　　精神抑郁可以加重銀屑病，VanVoorhee等研究發(fā)現(xiàn)精神抑郁可以導(dǎo)致腫瘤壞死因子一。(TNF-喲和y一干擾素(y-IFN)以及一系列炎癥因子的釋放，從而加重銀屑病。在治療過程中也發(fā)現(xiàn)調(diào)整患者的心情與生活狀態(tài)有利于銀屑病患者臨床癥狀的改善。

　　4、外傷

　　外傷僅為尋常性銀屑病首發(fā)的危險(xiǎn)因素之一，1982年由Koebner首先發(fā)現(xiàn)同形反應(yīng)。在一項(xiàng)回顧性研究中發(fā)現(xiàn)30%}50%的患者出現(xiàn)此現(xiàn)象，疾病復(fù)發(fā)或既往有同形反應(yīng)病史的病人，約90%報(bào)道在損傷愈合后的皮膚部位產(chǎn)生銀屑病。目前國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)外傷可以引起角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖，而增殖的角質(zhì)形成細(xì)胞細(xì)胞可以誘導(dǎo)神經(jīng)促長因子(NGF)的合成，而NGF可以誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞的活化，從而加重銀屑病

　　5、過敏因素

　　國內(nèi)一些研究報(bào)道10%左右的銀屑病患者對塵蠟、粉瞞和霉菌過敏。在食物上銀屑病患者對牛羊肉過敏的比例較高，其次是蝦蟹，另外還有雞肉、魚、大豆和花生過敏可誘發(fā)和加重銀屑病，因此對于銀屑病患者在必要時(shí)可行過敏原檢測。

　　6、內(nèi)分泌因素

　　部分女性患者發(fā)病與妊娠、月經(jīng)和哺乳有關(guān)，且常伴有月經(jīng)不調(diào)和痛經(jīng)，銀屑病發(fā)病與性腺激素的關(guān)系目尚未見明確的資料陰。最近國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)銀屑病患者體內(nèi)具有較強(qiáng)的胰島素抵抗，并且患者PASI評分的數(shù)值和血清中胰島素抵抗因子的水平呈正相關(guān)。另一方面，銀屑病是動(dòng)脈硬化癥的一個(gè)危險(xiǎn)因素并且是多種心血管疾病的危險(xiǎn)因素等習(xí)研究發(fā)現(xiàn)銀屑病可以增加淋巴瘤的發(fā)病機(jī)率，尤其是皮膚T淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤。上述資料都表明銀屑病的發(fā)病與許多因素有關(guān)，有待于進(jìn)一步探討。

　　牛皮癬與體癬是兩種不同的病型

　　牛皮癬屬于慢性皮膚病，主要以脫屑為主。并伴有出血癥狀，可累及身體任何部位甚至是頭皮，而體癬屬于一個(gè)綜合病癥，它包括濕疹，丘疹等等，多為水泡狀，可在病情發(fā)展后，逐步退化。

　　很對人認(rèn)為牛皮癬會傳染，進(jìn)而在患病后整日躲躲藏藏，不敢與外界交流，這是因?yàn)閷τ谠摬〔⒉涣私馑?，其?shí)牛皮癬并不傳染，而體癬就不一樣了，它可通過皮膚親密接觸而患病，牛皮癬在臨床上的癥狀表現(xiàn)，皮損一般會呈現(xiàn)環(huán)狀或多環(huán)狀，尤其是中央好轉(zhuǎn)時(shí)與體癬形態(tài)很象一般皮損數(shù)目較多，以頭皮及四肢伸側(cè)為主，多為夏季減輕或消失，這種明顯的季節(jié)性和體癬正相反。

　　而且，牛皮癬皮損表面有多層銀白色鱗屑，刮去鱗屑可見一半透明薄膜，并可見點(diǎn)狀滲血，這是牛皮癬的特征性改變，體癬是不會出現(xiàn)的，牛皮癬的鱗屑當(dāng)然也查不到真菌。

　　體癬多為一種綜合癥皮膚病，主要以丘疹為主，多為水泡狀，可隨著病變部位而擴(kuò)大，在剛開始發(fā)病時(shí)也會在皮膚出現(xiàn)紅色的丘疹，或是水泡在水皰干涸后出現(xiàn)脫屑，并逐漸向四周擴(kuò)大，同時(shí)皮損中央部分有自愈傾向而使皮損呈環(huán)狀或多環(huán)狀，邊緣隆起，界線清楚，形如銅錢，故俗稱錢癬或圓癬時(shí)間長了皮膚上有脫屑和色素沉著，皮損周邊部位炎癥明顯，常有活動(dòng)性紅斑、丘疹和小水泡。

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