銀屑病的發(fā)生因素是什么呢?

　　1、遺傳：根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調達100%。國內報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

　　2、感染：臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素。

　　3、代謝障礙：對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環(huán)磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。

　　4、免疫功能障礙：銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究?？赡芘c感染、外傷、神經精神因素等有關。

　　銀屑病有哪些疾病特點呢

　　患上銀屑病的明顯特征分析，銀屑病這類疾病癥狀發(fā)作比較急，會嚴重影響到銀屑病患者的正常工作，尤其是在炎熱的夏季，發(fā)病率比較高，銀屑病患者要及時做好有關的防護措施，在飲食中要按照醫(yī)生的囑咐進行忌口，那么，銀屑病有哪些疾病特點呢？

　　一、銀屑病初發(fā)時，為針頭至扁豆大的炎性扁平丘疹，逐漸增大為錢幣、更大淡紅色浸潤斑，境界清楚，上覆多層銀白色鱗屑。

　　二、刮除表面鱗屑，則霹出一層淡紅色發(fā)亮、半透明薄膜，再刮除薄膜，則出現(xiàn)小出血點。

　　三、銀屑病皮損形態(tài)，可表現(xiàn)為多種形式。急性期皮損多呈點滴狀，鮮紅色，瘙癢較著。靜止期，皮損常為斑塊狀或地圖狀等。消退朔皮損常呈環(huán)狀、半環(huán)狀。少數(shù)皮疹上的鱗屑較厚，有時堆積如殼蠣狀。

　　四、銀屑病皮損，可在身體任何部位對稱性發(fā)生，好發(fā)于肘、膝關節(jié)伸側和頭部，少數(shù)病人指(趾)甲、黏膜亦可被侵。

　　五、銀屑病患者，繼發(fā)紅皮病者稱紅皮病型銀屑??；皮疹有少量滲液，附有濕性鱗屑。或初起為小膿皰，伴有發(fā)熱等癥狀者，稱為膿皰型銀屑病；合并關節(jié)病變者，稱為關節(jié)型銀屑病。

　　六、銀屑病容易急性發(fā)作，慢性經過，傾向復發(fā)。

　　七、銀屑病發(fā)病常與季節(jié)有關，有夏季增劇，秋冬自愈者；也有冬春復發(fā)，入夏減輕者。

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