關(guān)節(jié)炎和銀屑病有什么關(guān)系

　　銀屑病伴發(fā)關(guān)節(jié)病變，早在；19世紀(jì)初已有報(bào)道。但臨床上多數(shù)銀屑病病人并不發(fā)生關(guān)節(jié)病變。銀屑病關(guān)節(jié)炎究竟屬于偶然的關(guān)節(jié)病變與皮膚病變的合并，還是—種獨(dú)立類型的疾病，對(duì)此，有關(guān)方面一直存在著爭(zhēng)論。1860年，有學(xué)者根據(jù)銀屑病中的關(guān)節(jié)病變，主要發(fā)生在末端指趾關(guān)節(jié)的特點(diǎn)，正式提出了銀屑病關(guān)節(jié)炎這一名稱。根據(jù)本病的臨床、血清學(xué)及關(guān)節(jié)X線的表現(xiàn)。近年來(lái)已比較明確，銀屑病伴發(fā)關(guān)節(jié)病變，并不是偶然的巧合，而是一種獨(dú)立的疾病。

　　銀屑病關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率，女性稍多于男性，發(fā)病的年齡多在20-50歲。關(guān)于銀屑病關(guān)節(jié)炎的發(fā)病情況：各報(bào)告不一。1984年，我國(guó)對(duì)24省市600萬(wàn)人口銀屑病調(diào)查結(jié)果表明，我國(guó)銀屑病總的發(fā)病率是1.23‰，銀屑病關(guān)節(jié)炎僅占銀屑病韻0．69％。而歐美國(guó)家銀屑病的患病率明顯高于我國(guó)，約為1％～3％，其中7％—47％可發(fā)生關(guān)節(jié)炎。銀屑病關(guān)節(jié)炎的真正發(fā)病率不詳。

　　本病的病因不明。其家族性發(fā)病率高，表明與遺傳有著一定關(guān)系。關(guān)于本病的遺傳方式迄今尚無(wú)定論，多數(shù)認(rèn)為是多因素性遺傳。另外，免疫異常、代謝異常、細(xì)菌抗原可能與銀屑病關(guān)節(jié)炎的發(fā)病相關(guān)。精神因素、外傷、季節(jié)變化、內(nèi)分泌改變、血流動(dòng)力學(xué)的改變及某些藥物，如(心得寧)均可誘發(fā)或使本病加重。

　　銀屑病為什么出現(xiàn)皮損？

　　患有銀屑病的患者，患病后患者的皮膚會(huì)出現(xiàn)紅斑、皮疹，還有一些白癬等皮損癥狀，不僅患者自己感覺(jué)不舒服，給人看了也不舒服，那么患了銀屑病的患者為真沒(méi)會(huì)出現(xiàn)皮損呢?又有什么方法可以患者銀屑病的皮損癥狀呢?

　　患有銀屑病最主要的癥狀就是患者的皮膚會(huì)出現(xiàn)大面積的皮損。經(jīng)過(guò)細(xì)胞學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)，在銀屑病的皮損中還有免疫球蛋白、補(bǔ)體、抗IsA因子、抗角蛋白抗體及角化不全細(xì)胞核中有抗體等，而正是這些因子，才造成淋巴細(xì)胞的周期分裂性損傷和T淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯減少，如對(duì)刀豆球蛋白的刺激反應(yīng)性下降，而對(duì)植物血凝素和商陸有絲分裂因子卻反應(yīng)正常，這種現(xiàn)象支持T細(xì)胞亞群存在缺陷。從而使機(jī)體的非特異性免疫功能下降和角質(zhì)形成細(xì)胞的有絲分裂速度加快。

　　銀屑病患者之所以有周期性T細(xì)胞缺陷，就是因?yàn)檫z傳和外界致病因素的影響，一些外界不良刺激如鏈球菌的超抗原、外傷、負(fù)性生活危機(jī)引起的應(yīng)激等，可引起周期性T淋巴細(xì)胞功能缺陷，而造成皮損誘發(fā)銀屑病，這一點(diǎn)也進(jìn)一步證實(shí)了外界不良因素的刺激通過(guò)原先體內(nèi)潛在的生理缺陷和內(nèi)源性刺激表達(dá)出來(lái)，而發(fā)生銀屑病的病理改變。

　　上述的內(nèi)容我們介紹了銀屑病患者的皮損處上的一些結(jié)構(gòu)以及其內(nèi)部的一些細(xì)胞的變異情況，相信大家對(duì)銀屑病常識(shí)有了進(jìn)一步的了解，希望能在以后的治療中，能選擇正確的治療方法來(lái)緩解皮損的癥狀，只有這樣才能加速銀屑病的康復(fù)。

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