說(shuō)起幽門螺旋桿菌，似乎每個(gè)人或多或少都對(duì)它有所了解，都說(shuō)它是導(dǎo)致胃十二指腸潰瘍、胃癌的直接兇手，但真的是僅僅如此嗎？

現(xiàn)實(shí)中的幽門螺旋桿菌比你想象中的更加“可惡”一些。

人們發(fā)現(xiàn)，幽門螺旋桿菌除了可以定植在胃黏膜內(nèi)、導(dǎo)致胃部疾病外，還可以定植在口腔和腸道黏膜中，導(dǎo)致口腔及腸道疾病。除此之外，人們還發(fā)現(xiàn)，幽門螺旋桿菌感染還會(huì)增加呼吸系統(tǒng)疾病、肝膽系統(tǒng)疾病、心腦血管系統(tǒng)等一系列疾病的發(fā)生[1]，但是其中的機(jī)制尚未研究透徹。

口腔疾病

早在1994年，人們便發(fā)現(xiàn)幾乎所有的受檢者的牙斑和口水均為細(xì)菌陽(yáng)性。后來(lái)，通過(guò)PCR技術(shù)，人們?cè)诳谇恢邪l(fā)現(xiàn)了幽門螺旋桿菌的存在，并且發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌與兒童齲齒的發(fā)生率呈正相關(guān)。越來(lái)越多的研究表明，幽門螺旋桿菌感染與的口腔扁平苔蘚、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、牙周炎、口腔異味等疾病均有聯(lián)系。

通過(guò)分子生物學(xué)技術(shù)，學(xué)者發(fā)現(xiàn)口腔幽門螺旋桿菌與同個(gè)體的胃內(nèi)細(xì)菌，或根除后胃內(nèi)復(fù)發(fā)的細(xì)菌多為同一株細(xì)菌。因此有人懷疑口腔幽門螺旋桿菌定植是治療失敗致復(fù)發(fā)的根源。

結(jié)腸腫瘤

存在幽門螺旋桿菌感染的人群中，結(jié)腸腺瘤和結(jié)腸癌的發(fā)病率明顯高于沒(méi)有感染的人群。

有研究人員通過(guò)免疫組化，在切除的息肉組織內(nèi)檢測(cè)到了幽門螺旋桿菌，有人提出，幽門螺旋桿菌定植在腸黏膜，對(duì)黏膜造成損害，刺激腺瘤的形成。而結(jié)腸腺瘤是癌前病變的一種，經(jīng)過(guò)10-15年的時(shí)間，腺瘤性息肉便會(huì)發(fā)展成結(jié)腸腺癌。也有人認(rèn)為，幽門螺旋桿菌感染會(huì)導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)，刺激結(jié)腸腺瘤及結(jié)腸癌的形成。雖然發(fā)病機(jī)制還沒(méi)有確定，但是幽門螺旋桿菌感染會(huì)導(dǎo)致結(jié)腸腺瘤和結(jié)腸癌的發(fā)病是得到大多數(shù)專家認(rèn)可的。

肝臟疾病

胃有豐富的血管網(wǎng)，并且通過(guò)門靜脈系統(tǒng)回流至肝臟。當(dāng)胃黏膜有幽門螺旋桿菌定植時(shí)，其釋放的炎癥因子通過(guò)血液回流進(jìn)入肝臟，會(huì)導(dǎo)致肝臟疾病的發(fā)病率增加。通過(guò)PCR法對(duì)肝細(xì)胞組織檢測(cè)幽門螺旋桿菌的基因序列，發(fā)現(xiàn)二者同源相似度最高達(dá)90%，這提示幽門螺桿菌感染可能與肝癌的發(fā)生有關(guān)。

膽囊疾病

幽門螺桿菌感染可能會(huì)導(dǎo)致膽囊炎或膽囊結(jié)石的發(fā)病率增高。

考慮原因是幽門螺旋桿菌通過(guò)Oddi括約肌逆行進(jìn)入膽囊，產(chǎn)生毒素刺激膽囊黏膜，發(fā)生炎性反應(yīng)。當(dāng)膽囊黏膜發(fā)生局部反應(yīng)時(shí)，導(dǎo)致膽囊收縮功能受損，膽汁淤積，形成膽囊結(jié)石。

心腦血管疾病

有研究認(rèn)為，幽門螺旋桿菌感染是導(dǎo)致房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

幽門螺旋桿菌感染可以導(dǎo)致心房慢性炎癥，誘導(dǎo)心房重塑，導(dǎo)致房顫的發(fā)生。除了房顫，還有研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺旋桿菌感染會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣病變，增加腦卒中、冠心病、心梗的發(fā)病率?？紤]原因可能是幽門螺旋桿菌釋放炎癥因子入血，這些炎癥因子可加速血管氧化，促進(jìn)動(dòng)脈斑塊形成并可使斑塊不穩(wěn)定性增加，最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。

呼吸系統(tǒng)疾病

幽門螺旋桿菌感染不僅會(huì)增加慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率，還可能是誘發(fā)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性發(fā)作的因素之一。有學(xué)者認(rèn)為可能是幽門螺旋桿菌及其分泌的毒素可通過(guò)胃食管反流進(jìn)入呼吸道直接刺激氣道黏膜，引起氣道炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺功能下降。

除了慢性支氣管炎和COPD，幽門螺旋桿菌感染還會(huì)導(dǎo)致兒童哮喘的發(fā)病率增高?？梢?jiàn)，兒童感的幽門螺旋桿菌感染，也必須得到重視。

代謝系統(tǒng)疾病

幽門螺旋桿菌感染者發(fā)生胰島素抵抗的幾率是幽門螺旋桿菌陰性人群的2倍，而胰島素抵抗進(jìn)一步發(fā)展，則為糖尿病。研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺旋桿菌陽(yáng)性患者的空腹血糖水平也高于陰性患者，這說(shuō)明幽門螺旋桿菌感染的患者，發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)更高。

考慮原因可能是慢性幽門螺旋桿菌感染刺激機(jī)體產(chǎn)生大量促炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)，增加機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)，通過(guò)多條途徑作用于胰島素信號(hào)通路，從而導(dǎo)致胰島素發(fā)生，胰島素抵抗進(jìn)一步發(fā)展后即為糖尿病。

血液系統(tǒng)疾病

缺鐵性貧血與幽門螺旋桿菌感染有著密不可分的關(guān)系，尤其是發(fā)病原因不明的難治性缺鐵性貧血。

研究發(fā)現(xiàn)超過(guò)50%的不明原因難治性缺鐵性貧血伴有幽門螺旋桿菌感染，而根除幽門螺旋桿菌后約有75%患者可獲得治愈。幽門螺旋桿菌感染引起慢性萎縮性胃炎導(dǎo)致胃酸分泌降低以及胃液中維生素C濃度降低，影響腸道鐵吸收，最終導(dǎo)致缺鐵性貧血。

幽門螺旋桿菌感染會(huì)導(dǎo)致特發(fā)型血小板減少性紫癜的發(fā)病率增高，這與交叉免疫反應(yīng)有關(guān)。第五次全國(guó)幽門螺桿菌感染處理共識(shí)報(bào)告中已明確指出不明原因的缺鐵性貧血和特發(fā)性血小板減少性紫癜患者應(yīng)檢測(cè)并根除幽門螺旋桿菌[2]。

細(xì)菌雖小，可它的破壞性卻不容小覷，幾乎可以引起人體每個(gè)系統(tǒng)的病變。請(qǐng)不要再將幽門螺旋桿菌感染看做一件無(wú)關(guān)緊要的小事！