滬港粵三地研究團(tuán)隊(duì)聯(lián)袂合作，發(fā)現(xiàn)了延緩受損神經(jīng)退化新機(jī)制，該發(fā)現(xiàn)為治療神經(jīng)損傷和神經(jīng)退行性病變帶來了新希望。

中國(guó)科學(xué)院上海有機(jī)所18日發(fā)布消息，滬港粵三地研究團(tuán)隊(duì)聯(lián)袂合作，發(fā)現(xiàn)了延緩受損神經(jīng)退化新機(jī)制，該發(fā)現(xiàn)為治療神經(jīng)損傷和神經(jīng)退行性病變帶來了新希望。

國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《ScienceAdvances》(《科學(xué)進(jìn)展》)雜志日前發(fā)表了由中國(guó)科學(xué)院上海有機(jī)所生物與化學(xué)交叉研究中心方燕姍研究員課題組，聯(lián)合香港科技大學(xué)、暨南大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)行的這項(xiàng)研究成果。

“神經(jīng)軸突退化”是急性神經(jīng)損傷和“阿爾茨海默病”、“帕金森病”“漸凍人癥”等多種慢性神經(jīng)退行性疾病的重要病理變化之一。

方燕姍表示，神經(jīng)軸突退化類似神經(jīng)軸突在細(xì)胞和分子水平上的一種“自殺”過程，這個(gè)過程在學(xué)術(shù)上被稱為“沃勒變性”。研究顯示，神經(jīng)損傷后“清道夫”出現(xiàn)清理障礙，“垃圾”在神經(jīng)纖維中不斷堆積，進(jìn)而導(dǎo)致“沃勒變性”。

該項(xiàng)研究首次發(fā)現(xiàn)了Vps4蛋白在神經(jīng)損傷中的重要作用，揭示了Vps4和內(nèi)吞體分選轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合物具有調(diào)控神經(jīng)束中自噬水平的功能，并運(yùn)用多種神經(jīng)損傷模型充分證明了提高神經(jīng)元中Vps4水平可以明顯延緩受損神經(jīng)的退化。

專家認(rèn)為，Vps4新機(jī)制的發(fā)現(xiàn)，打破了以往認(rèn)為只有Nmnat酶和NAD+相關(guān)通路可以有效阻止受損神經(jīng)退化的論斷，為理解神經(jīng)軸突“沃勒變性”分子調(diào)控機(jī)制邁出了重要一步，有助治療神經(jīng)損傷和神經(jīng)退行性病變。

據(jù)悉，該項(xiàng)研究中，中科院上海有機(jī)所生物與化學(xué)交叉研究中心方燕姍研究員、香港科技大學(xué)劉凱教授和暨南大學(xué)李昂副研究員為共同通訊作者，中科院上海有機(jī)所生物與化學(xué)交叉研究中心王海瓊博士生為第一作者。研究獲得科技部863計(jì)劃青年科學(xué)家專題、國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金委、國(guó)家青年千人計(jì)劃、中國(guó)科學(xué)院和上海市科委等的資助。