耶魯科學家近日發(fā)現(xiàn),一類蛋白質(zhì)可以改變胃里的微生物數(shù)量,從而引發(fā)肥胖和慢性肝病,而且研究還表明這具有傳染性。研究結(jié)果發(fā)表在2月1日網(wǎng)絡(luò)出版的Nature雜志上,擴展了早前耶魯?shù)难芯?mdash;—該類蛋白導(dǎo)致的相似微生物群落失調(diào),使腸道疾病如結(jié)腸炎的風險增加。
耶魯研究人員杰出的發(fā)現(xiàn)是,腸道環(huán)境的改變會導(dǎo)致肥胖和肝臟疾病,并且這種改變在小鼠群體里具有傳染性。“當健康的小鼠和改變內(nèi)臟微生物環(huán)境的小鼠放在一起時,健康的小鼠患有肝病和肥胖的敏感度增加,” 論文的資深作者Richard A. Flavell說道,Richard A. Flavell是耶魯大學醫(yī)學院免疫生物學教授和霍華德休斯醫(yī)學研究所研究人員的研究人員。
研究中的蛋白質(zhì)被稱為inflammasomes,Inflammasomes負責開啟免疫系統(tǒng)的炎癥反應(yīng),并且起到腸道細菌的傳感器和調(diào)控者的作用。
耶魯大學的團隊發(fā)現(xiàn)小鼠體內(nèi)2種特定的inflammasomes的一種成分缺乏會導(dǎo)致與細菌數(shù)量增加相關(guān)的微生物群落的變化。這決定了小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)和肥胖的嚴重程度。非酒精性脂肪肝是代謝綜合病癥的結(jié)果、代謝綜合病癥是一些包括肥胖和糖尿病的疾病,是西方國家慢性肝病的主要病因。據(jù)估計,美國有超2000萬人患有NAFLD。20%患有NAFLD的人發(fā)展為肝臟炎癥,有患肝硬化和肝癌的風險,但起因卻一直不清楚。
Flavell說,下一步把這項研究延伸到人類,更準確地鑒別出肝臟疾病發(fā)展中的有關(guān)細菌。“我們發(fā)現(xiàn)了靶向抗體治療,可使小鼠身上細菌構(gòu)成恢復(fù)正常,從而解除肝臟疾病。我們希望我們的研究成果最終能夠為人類找到治療方法。”
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