甲減又稱甲狀腺功能減退癥，這是一種由于甲狀腺分泌或生物效應不足或缺少引起的甲狀腺功能減退的疾病，它主要會出現便秘，不排卵，蛋白尿等癥狀，這樣說對于大部分來講也不是很清楚，那么甲減的常見的臨床表現是什么呢？接下來我跟大家詳細的講一下：

甲減的常見臨床癥狀：

(1)皮膚：甲減患者皮膚的特征性表現是黏液性水腫，表現為面部，脛前，手，足的非凹陷性水腫，有些病人的水腫呈凹陷性，皮膚增厚，粗糙，干燥，由于真皮及表皮增厚，血流減少及有些病人存在貧血，皮膚蒼白，發(fā)涼，皮脂腺和汗腺分泌減少，加重皮膚干燥，頭發(fā)干，粗，易脆，生長緩慢或停止，頭發(fā)，眉毛及四肢毛發(fā)脫落，指(趾)甲生長緩慢，增厚，易脆。

(2)心血管系統：甲狀腺激素減少使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量下降，休息時外周阻力增加，血容量減少，這些血流動力學變化使脈壓差變小，循環(huán)時間延長，組織血供減少，皮膚血供減少使得皮膚發(fā)涼，蒼白及畏冷。

嚴重原發(fā)性甲減患者心臟擴大，心音弱，這主要是由于富含蛋白質和氨基葡聚糖的液體滲漏到心包腔所引起的，同時心肌也是擴張的，心包積液很少達到引起心包填塞的程度，垂體性甲減患者心臟通常變小。

心絞痛少見，但在用甲狀腺激素治療甲減的過程中可能會出現心絞痛或原有心絞痛加重，甲減伴隨的高膽固醇血癥可能會加重冠狀動脈粥樣硬化。

心電圖變化包括竇性心動過緩，p-r間期延長，p波和qrs波群低平，t波低平或倒置，偶見房室傳導阻滯，超聲心動圖提示房室間隔不對稱性肥厚和左室流出道梗阻的發(fā)生率高，黏液性水腫經過適當治療后上述異?？梢韵А?/p>

血肌酸激酶，乳酸脫氫酶水平升高，同工酶譜分析提示肌酸激酶，乳酸脫氫酶來源于心臟。

如不合并其他器質性心臟病，用甲狀腺激素可以糾正血流動力學，心電圖和血清酶異常，并使心臟大小恢復正常。

(3)呼吸系統：聲帶增厚引起聲嘶較常見，部分病人x線檢查發(fā)現胸腔積液，但很少達到引起呼吸困難的程度，嚴重甲減患者，由于呼吸肌發(fā)生黏液性水腫，以及低氧血癥和高碳酸血癥刺激換氣的作用受抑制，導致肺泡換氣作用減弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水腫的發(fā)生，是極危重的一種表現，阻塞性睡眠呼吸暫停較常見，隨甲狀腺功能異常的糾正，睡眠呼吸暫?，F象消失。

(4)消化系統：舌常肥大，食欲通常減退，但大多數病人體重增加，體重增加是由于組織中水潴留所致，胃排空延緩，腸蠕動減弱導致惡心，嘔吐，腹脹，便秘，甲減患者很少出現腹水，但可伴隨胸腔積液，心包積液而發(fā)生腹水，甲減對腸吸收的影響很復雜，雖然對多種營養(yǎng)物質的吸收速率減慢，但由于腸蠕動減慢，吸收時間更長，總的吸收量可能正?；蛟黾?，偶見明顯吸收不良。

肝臟功能正常，但轉氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度減慢所致，膽囊擴大，收縮遲緩。

(5)神經系統：甲狀腺激素對中樞神經系統的發(fā)育有重要作用，胎兒期缺乏甲狀腺激素導致大腦皮質細胞發(fā)育不良，髓鞘形成延遲，如果甲狀腺激素缺乏未能在出生后早期得到糾正，大腦的損害將不可逆轉，成年人的甲狀腺激素缺乏對神經系統的損害不太嚴重，臨床上表現為疲乏無力，無雄心壯志，缺乏活力，焦慮，抑郁，思維欠活躍，反應遲鈍，語速減慢，記憶力下降，動作遲緩，淡漠，嗜睡常見，腱反射遲鈍。

(6)肌肉骨骼系統：肌肉痙攣，疼痛，發(fā)僵常見，氣溫低時更明顯，肌肉收縮和舒張遲緩導致動作笨拙緩慢，腱反射遲鈍，甲狀腺激素對骨的正常生長和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲狀腺激素導致線形生長受阻，表現為侏儒癥，且相對于軀干而言四肢不成比例的縮短，骨齡明顯落后于年齡，血漿鈣，磷水平一般正常，鈣可能略升高，嬰兒和青少年患者堿性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。

(7)造血系統：由于氧的需要量減少及紅細胞生成素減少，紅細胞數量減少，約25%的甲減病人貧血，常表現為正細胞正色素性貧血，由于月經過多及鐵吸收障礙，也可出現小細胞低色素性貧血，白細胞總數及分類正常，血小板數量正常。

(8)泌尿系統：腎臟血流量，腎小球濾過率，腎小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量減少，尿素氮，肌酐多正常，尿酸可升高，可能會出現輕度蛋白尿，腎臟對水的排出減少及親水性物質在組織中積聚導致水潴留，使總體液量增加，低鈉血癥常見。

(9)生殖系統：甲狀腺激素對兩性的性發(fā)育和生殖功能均有影響，青少年甲減導致青春期發(fā)育延遲，原發(fā)性甲減可導致性早熟和溢乳，伴嚴重甲減的成年女性可伴有性欲減退，不排卵，孕酮分泌不當，致子宮內膜持續(xù)增生，導致月經過多和月經紊亂，懷孕機會減少，易致流產，男性甲減患者出現性欲低下，陽痿和精子減少。

(10)能量代謝系統：能量代謝減弱，產熱減少，表現為基礎代謝率降低，食欲不振，畏寒，蛋白合成和分解均減慢，分解減慢更明顯，蛋白合成減慢表現為骨骼及軟組織生長遲緩，口服糖耐量試驗呈低平曲線，葡萄糖刺激的胰島素分泌反應延遲，可能是由于腸道對葡萄糖吸收減慢所致，胰島素分解減慢，對外源性胰島素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲減后胰島素用量應減少，脂肪的合成和分解均減慢，分解減慢更明顯，原發(fā)性甲減患者血膽固醇，磷脂，三酰甘油均升高，游離脂肪酸下降。

(11)水電解質：甲減患者總體鈉增高，而黏液性水腫危象患者表現有低鈉血癥，其原因部分是由于抗利尿激素水平升高;其次是心輸出量減少和腎血管收縮引起的腎小球濾過率的降低，造成游離水排泄障礙。