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甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)升高及甲狀腺?gòu)浡圆∽?/h1>
2018-02-28 來(lái)源:平安醫(yī)院家庭醫(yī)生  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis),即慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(chroniclymphocyticthy-roiditis),是一種自體免疫性疾病。

許多患者檢查會(huì)發(fā)現(xiàn)甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)升高及甲狀腺?gòu)浡圆∽?,這是怎么回事呢?

甲狀腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)目前的診斷指南,依據(jù)體檢、B超及血液化驗(yàn)結(jié)果,有以下情況可以診斷橋本甲狀腺炎:

1.甲狀腺?gòu)浡圆∽?、腫大、韌、有時(shí)峽部大或不對(duì)稱(chēng)、或伴結(jié)節(jié);

2.凡患者具有以上典型表現(xiàn),只要血中甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)或甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)陽(yáng)性,就可診斷橋本甲狀腺炎;

3.表現(xiàn)不典型者,需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測(cè)定結(jié)果才能診斷,即兩種抗體用放免法測(cè)定時(shí),連續(xù)2次測(cè)定結(jié)果大于或等于60%,可診斷橋本甲狀腺炎;

4.同時(shí)有甲亢表現(xiàn)者,上述高滴度的抗體持續(xù)存在半年以上可診斷橋本甲狀腺炎。

什么是橋本氏甲狀腺炎?

橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis),即慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(chroniclymphocyticthy-roiditis),是一種自體免疫性疾病。有發(fā)展為甲狀腺功能減退的趨勢(shì),臨床上較為常見(jiàn)。橋本甲狀腺炎于1912年由日本人橋本策首先報(bào)告并描述,因而稱(chēng)為橋本氏病或橋本氏甲狀腺炎,本病患者的甲狀腺組織有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維化、間質(zhì)萎縮及腺泡細(xì)胞的嗜酸性變,又稱(chēng)為慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎是一種器官特異性自身免疫病,發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,可能是在遺傳易感性的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)先天性免疫監(jiān)視缺陷,造成免疫功能紊亂,產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺的體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng),致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病,自身免疫反應(yīng)的強(qiáng)度與病情密切相關(guān)。

橋本氏甲狀腺炎病程進(jìn)展

本病發(fā)展緩慢,初期時(shí)甲狀腺功能正常,有時(shí)會(huì)出現(xiàn)甲亢,但一般是暫時(shí)性的,繼而功能會(huì)恢復(fù)正常,然后會(huì)甲減,可能會(huì)再正常,其過(guò)程類(lèi)似于亞急性甲狀腺炎,但不伴疼痛,發(fā)熱等,故稱(chēng)此狀態(tài)為無(wú)痛性甲狀腺炎,產(chǎn)后發(fā)病則稱(chēng)為產(chǎn)后甲狀腺炎。但當(dāng)甲狀腺破壞到一定程度,許多患者逐漸出現(xiàn)甲狀腺功能減退,少數(shù)呈粘液性水腫。

本病病程較長(zhǎng),自數(shù)月至數(shù)年,輕癥或早期病例經(jīng)治療后,甲狀腺可明顯縮小或恢復(fù)正常大小,癥狀緩解,體征消失,甲狀腺功能恢復(fù)正常。但目前尚無(wú)特效藥。部分患者由于病程長(zhǎng)久或甲狀腺病變嚴(yán)重,甲狀腺組織被廣泛纖維組織所替代而導(dǎo)致甲減狀態(tài),需長(zhǎng)期服用甲狀腺片治療。本病癌變的發(fā)生率為0.5%-22.5%,多數(shù)報(bào)道為5%-17.7%,碘過(guò)量易致其癌變。因此,必須提高警惕。

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