甲亢危象是指甲亢病情有致命性惡化的情況，是甲亢少見的并發(fā)癥，約占住院甲亢病人1%～2%，病情危重，死亡率在30%～50%，可高達75%，即使得到合理治療，死亡率也在20%。

　　一、甲亢危象的誘因

　　甲亢危象通常發(fā)生在未治療，或治療不充分的患者，在感染、勞累、饑餓、緊張、藥物反應、心力衰竭、分娩、不適當停用抗甲狀腺藥物等誘導下發(fā)病；危象也可發(fā)生在術(shù)前未很好準備的甲狀腺切除術(shù)或甲亢同位素治療后。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　甲亢危象發(fā)生一般先有先兆期表現(xiàn)：病人多汗、煩躁、嗜睡、惡心、食欲減退、便次增多。體溫升高在39℃以下、心動過速、心率在120次/分一160次/分間，此時如不及時救治可迅速進入危象期。危象期病人極度驚恐，高熱39℃以上，大汗淋漓、心動過速、心率在160次/分以上、可有心律紊亂、心力衰竭；有頻繁嘔吐、腹瀉、黃疸，很快脫水、譫妄、昏迷，最后死于休克、心肺功能衰竭、水電解質(zhì)紊亂。

　　淡漠型甲亢危象不典型，其特點是表情淡漠、嗜睡、反應低、不發(fā)熱或低熱，極度無力、極度消瘦、心率慢、脈壓??；突眼和甲狀腺腫不明顯，常陷入昏迷而致死。

　　三、防治措施

　　積極地合理控制甲亢，預防危象發(fā)生的誘因，可預防或減少危象的發(fā)生。內(nèi)科危象的誘因主要是感染、應激，不適當停用抗甲亢藥物，未準備好131碘治療等；外科危象，主要是術(shù)前未充分準備，甲亢未控制、手術(shù)應激引起的。

　　早期診斷和及時治療同預后關系很大，故強調(diào)危象前期的診斷與治療。

　　甲亢危象的緊急處理包括：

　　迅速抑制甲狀腺激素合成：一般首選丙基硫氧嘧啶300毫克每6小時口服或鼻飼1次，或他巴唑30毫克每6小時1次。大劑量硫脲類藥物可在1小時內(nèi)阻斷甲狀腺素合成。

　　迅速抑制甲狀腺激素釋放：通常用碘化鈉靜脈滴注或口服復方碘溶液。應用碘劑應注意：一是碘劑應在使用硫脲類藥物1小時后二藥同時使用；二是當急性癥狀控制后，碘劑可減量，一般用藥3~7天可停藥；三是用碘劑作術(shù)前準備的外科手術(shù)誘發(fā)危象，再用碘劑無效。四是極少數(shù)人對碘有不良反應，如藥疹、結(jié)膜炎、腮腺炎及中毒性肝炎等。

　　清除血中過多的甲狀腺激素：措施有換血；血漿去除；血液透析；腹膜透析等。以上這些在其它措施無效時，有條件的醫(yī)院可試用。

　　降低周圍組織對甲狀腺激素的反應：如心得安口服或靜脈滴注；或用利血平肌肉注射。

　　應用腎上腺糖皮質(zhì)激素：氫化考的松或地塞米松分次靜脈滴注。

　　對癥治療：如抗感染；糾正水電解質(zhì)紊亂；吸氧、降溫；抗心衰、抗休克治療等。

　　【概述】

　　本癥(secondary hyperparathyroidism)是由于體內(nèi)存在刺激甲狀旁腺的因素，特別是血鈣、鎂過低和血磷過高，腺體受刺激后增生，肥大，分泌過多的甲狀旁腺激素，代償性維持血鈣、磷正常。本癥多見于維生素D缺乏癥、嚴重腎功能不全、骨軟化癥、妊娠或哺乳婦女。

　　【治療措施】

　　由于病因不同，處理時也有區(qū)別，主要是去除刺激因素如血鈣過低，血鎂過低，血磷過高或低以及降鈣素過高。

　　在單純維生素D缺乏和假性甲狀旁腺功能亢進癥，一般僅需補充適量維生素D，糾正血鈣、磷異常。

　　在腎小管病變所致的低磷血癥和維生素D代謝磷障礙時，宜補充中性磷酸鹽，每日2～4g，并聯(lián)合應用維生素D每日50000～400000單位不等，或用1a(OH)D，每日0.5～2.0μg。

　　慢性腎功能不全或衰竭時：①口服氫氧化鋁或碳酸鋁能結(jié)合大量無機磷，可有效地減少磷吸收，如骨病輕微者，有時可見效；②口服鈣鹽或增加透析液含鈣量，以補充缺鈣和抑制甲狀旁腺分泌，腎性骨營養(yǎng)不良癥僅見于所用透析液含鈣量低于5.6mg%的患者；③然后小心使用維生素D，可自每日口服50000～60000單位開始，3～4周后，如需要可漸增加劑量，每日40萬單位左右，或使用其活化制劑；④患者如擬作腎移植者則作甲狀旁腺次全切除，因甲狀旁腺功能亢進癥可在腎移植后持續(xù)數(shù)月甚而數(shù)年，血鈣過高對移植的腎臟和機體不利。

　　【病因?qū)W】

　　一)各種原因所致的骨軟化癥

　　維生素D缺乏癥 由于腸鈣吸收減少而使血鈣降低，刺激甲狀旁腺增生而分泌過多激素。

　　胃、腸道及肝膽、胰臟疾病，引起脂溶性維生素D的吸收不良，其結(jié)果和維生素D攝入不足一樣，引起血鈣過低。

　　慢性腎臟病、腎功能不全、腎小單位喪失，腎小球濾過率降低后，血磷增高，血鈣離子降低，從而刺激甲狀旁腺激素分泌，磷在腎小管再吸收減少，以降低血磷。但在腎功能不全早期，血清免疫活性甲狀旁腺激素早已有升高，如濾過率降至40ml/分鐘時，血清激素濃度的升高更明顯，如果腎功能不全加重時，血磷持續(xù)明顯增高，甲狀旁腺激素也相應更高。此外在腎功能不全時尚有維生素D活化的代謝障礙，1，25-(OH)2D3形成減少，影響腸鈣吸收而加重血鈣過低傾向。

　　長期磷鹽缺乏和低磷血癥 大多是腎小管性酸中毒病變，如Fanconi綜合征，與遺傳有關的低磷血癥或長期服用氫氧化鋁。由于維生素D活化代謝障礙和血磷過低均可造成骨軟化癥和血鈣過低從而刺激甲狀旁腺。

　　二)假性甲狀旁腺功能減退癥 由于甲狀旁腺素的效應器官細胞缺乏反應，血鈣過低，血磷過高，刺激甲狀旁腺。

　　三)降鈣素過多 如在甲狀腺髓樣癌，降鈣素過多，也可刺激甲狀旁腺。

　　四)其他 如妊娠、哺乳、皮質(zhì)醇增多癥等。

　　由于血鈣過低和血磷過高刺激甲狀旁腺增生肥大，過多的甲狀旁腺激素作用于骨骼，發(fā)生骨質(zhì)吸收，作用于腎臟，促進磷排泄，因此在原發(fā)病變?nèi)绻擒浕Y基礎上尚可出現(xiàn)纖維骨炎。血磷則視病因而異，在一般維生素D缺乏及腎小管病變時血磷過低，在腎小球病變時血磷過高，而堿性磷酸酶則均增高。在病理上繼發(fā)性和原發(fā)性增生肥大不易區(qū)別，如長期過度活躍或受刺激，均可形成腺瘤，如在繼發(fā)性增生基礎上轉(zhuǎn)變?yōu)橄倭觯Q之為三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。

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