甲狀腺炎是一種內(nèi)分泌的疾病，給很多的患者帶來了嚴重的危害，在生活中我們要注意預(yù)防甲狀腺炎出現(xiàn)在我們的身上，遠離甲狀腺炎，不要讓甲狀腺炎給我們的健康帶來傷害，下面，我們就一起來看看甲狀腺炎的危害都有哪些吧!

　　1.有的患者會出現(xiàn)心慌、興奮、怕熱、手腳抖動等癥狀，這些癥狀是因為急性炎癥時，從甲狀腺釋放了過多的甲狀腺激素而導(dǎo)致的，在疾病消退過程中，患者會有腫脹、便秘、怕冷、瞌睡等甲狀腺功能減低的癥狀出現(xiàn)，但這些表現(xiàn)持續(xù)時間不長極終甲狀腺功能恢復(fù)正常。

　　2.甲狀腺炎還會造成重度的突眼，導(dǎo)致眼瞼不可以完全閉合，角膜炎長時間不能恢復(fù)，帶來角膜潰破、糜爛，穿透至眼球內(nèi)部，帶來整個眼球的炎癥而不得不把眼球摘除。

　　3.患上甲狀腺炎的典型的表現(xiàn)為甲狀腺產(chǎn)生劇烈的疼痛，一般疼痛會從甲狀腺的一邊開始，很快就會向腺體的其他部位和耳根及頜部延伸，而且患者還會感到全身不舒服、疲勞乏力、肌肉疼痛，接觸時壓痛明顯病后1周內(nèi)，約一半病人。

　　4.隨患者病情的發(fā)展，當甲狀腺損害到一定的程度，大多數(shù)患者會出現(xiàn)疲勞，嗜睡，怕冷，記憶減退，智力下降，皮膚蒼白，干燥，食欲減退和體重增加，乳房腫脹等癥狀，嚴重影響正常的生活。

　　5.一般而言，對于甲狀腺炎嚴重的患者會有胸骨后甲狀腺腫出現(xiàn)，腫大的甲狀腺部分或全部都在胸骨水平的下面，因為腫大的甲狀腺會對周圍的器官造成擠壓，就會導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸、吞咽困難，以及上腔靜脈壓迫綜合征。

　　6.甲狀腺炎的腫塊還會壓迫氣管，影響患者呼吸，長時間這樣，就會導(dǎo)致氣管軟化，造成窒息。腫塊還可能會壓迫患者的喉神經(jīng)和頸內(nèi)靜脈，這是支配我們聲帶活動的，如果受到擠壓，患者的聲音就會變得嘶啞，還會造成面部出現(xiàn)水腫。

　　7.女性月經(jīng)周期不正常會影響卵巢功用影響受孕。女性受孕需求(需要)有正常的排卵，輸卵管通暢，子宮環(huán)境良好(較好)，卵泡發(fā)育正常，男性精子質(zhì)量正常，缺一不可。而一旦呈現(xiàn)甲狀腺炎，很可以影響到女性的卵巢等功用，進而構(gòu)成女性不育不孕。所以要定期到醫(yī)院進行檢查，以免對小兒正常發(fā)育造成影響。

　　8.甲狀腺炎會導(dǎo)致人體正常的代謝緩慢，人體精神不振，長期處于亞健康的狀態(tài)，對于一些育齡期的甲狀腺炎女性患者來說，要積極預(yù)防甲狀腺炎的發(fā)生，甲狀腺炎往往招致女性月經(jīng)不調(diào)，呈現(xiàn)內(nèi)分泌紊亂。

　　甲狀腺炎的危害有哪些我們很清楚了吧，在生活中我們要有良好的心態(tài)，積極的去做治療，不要讓甲狀腺炎影響到我們的健康，我們在生活中出現(xiàn)了甲狀腺炎的時候，在飲食上不要吃辛辣的食物和海鮮之類的食物，?；颊邆兩眢w健康，早日康復(fù)!

　　一、概述

　　本病又稱淋巴性甲狀腺腫，淋巴細胞性甲狀腺炎等，最早由日本橋本（Hashimoto，1912）根據(jù)組織學(xué)特征首先報道，故又名橋本氏甲狀腺炎。在50 年代，F(xiàn)romm（1953）發(fā)現(xiàn)患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫 反應(yīng)的結(jié)果，以后慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。福建省立醫(yī)院基本外科黃東航

　　二、病因病理

　　病因：根據(jù)近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白 抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲 狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達 1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數(shù)人認為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引 起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細胞發(fā)生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當抗體抗原結(jié)合 時，形成的抗原抗體復(fù)合體覆蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結(jié)合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞介導(dǎo)免疫的細胞毒作用，激活后 釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā) 生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機理有了一些了 解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明。

　　病理：甲狀腺的大體檢查多呈彌漫性腫大，質(zhì)地堅韌或橡皮樣，表面呈結(jié)節(jié)狀，邊緣清，包膜完整，無粘連。鏡檢可見病變甲狀腺組織中淋巴細胞和漿細胞呈彌散性 浸潤。腺體破壞后，一方面代償?shù)匦纬尚碌臑V泡，另一方面破壞的腺體又起刺激免疫作用，促進淋巴細胞的增殖，因而在甲狀腺形成具有生發(fā)中心的淋巴濾泡。甲狀 腺上皮細胞出現(xiàn)不同階段的形態(tài)，早期有部分濾泡增生，濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)多；隨著病變的進展，濾泡變小和萎縮，腔內(nèi)膠質(zhì)減少，其上皮細胞腫脹增大，胞漿呈明顯的 嗜酸染色反應(yīng)，稱為Askanazy細胞或Hürthle細胞，進而細胞失去正常形態(tài)，濾泡結(jié)構(gòu)破壞，間質(zhì)有纖維組織增生，并形成間隔，包膜常無病變累 及。

　　三、臨床表現(xiàn)

　　本病多發(fā)生于40歲左右的婦女，男性少見，男女之比為1∶20左右。尚無確切的發(fā)病率統(tǒng)計，但近20、30年國內(nèi)外資料提示其發(fā)病有增多趨勢，在人群中的 發(fā)病率可高達22．5～40．7／10萬，可見此病已非罕見。上海醫(yī)科大學(xué)1975～1986年收治的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎例數(shù)占同期甲狀腺疾病例數(shù)的 3．88％。起病隱匿，常無特殊癥狀。80～90％病人的主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，多呈彌漫性，不對稱，病變累及一側(cè)或雙側(cè)，峽部或錐體葉仍可清楚捫及。甲 狀腺質(zhì)地堅韌如橡皮樣，表面比較平整，與周圍組織也無粘連。但至病程后期由于甲狀腺的逐漸纖維化，甲狀腺表面可呈多葉狀，硬度也變得不一致，使呈多結(jié)節(jié) 狀，摹擬甲狀腺新生物，附近淋巴結(jié)不腫大。有些病人先有甲亢表現(xiàn)，后來感到全身無力，由于甲狀腺發(fā)生萎縮并出現(xiàn)粘液性水腫之故。同時感頸部輕微壓迫感，吞 咽不適，因病變演變緩慢，可能在幾年內(nèi)得不到明確診斷。

　　四、 化驗檢查

　　甲狀腺球蛋白和微粒體抗體陽性；血清蛋白結(jié)合碘和丁醇提取碘多屬正常。有些患者可以產(chǎn)生一種異常的而不溶于丁醇的碘化蛋白質(zhì)，可以使血清蛋白結(jié)合碘升高和 丁醇提取碘降低，這有助于本病的診斷。131I攝取率一般呈正常，增高時能被T3抑制。甲狀腺同位素掃描可見其形態(tài)對稱，但放射性分布往往不均勻，有片狀 稀疏區(qū)。過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲狀腺功能減退時升高。

　　五、診斷

　　診斷：沒有病理學(xué)證實，很難以某些癥狀或體征做出診斷。多年來對本病的診斷采用Tisher（1957）提出的下列五 項標準：①甲狀腺腫大，質(zhì)堅韌，結(jié)節(jié)感，所有的甲狀腺包括錐體葉在內(nèi)都能摸到；②甲狀腺抗體陽性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲狀腺掃描 呈點狀濃聚及不規(guī)則稀疏；⑤過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性。凡在上述五項標準中，有兩項符合者可擬診本病，具備四、五項者可予確診。這個標準在多數(shù)情況下是適用的，診斷正確率約70～90％，因此在使用這一標準時尚需結(jié)合病人的具體情況進行分析，不能排除甲狀腺癌腫時，可行穿刺活檢或手術(shù)探查。

　　六、鑒別診斷

　　1．甲狀腺癌：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎與甲狀腺癌兩者之間的關(guān)系尚存有爭論。Clark（1980）報告前者的癌發(fā)生率為12％，有時兩者相混一起，在癌 組織附近有灶性甲狀腺炎病變。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎確實存在微小癌。中山醫(yī)院27例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中發(fā)現(xiàn)微小癌、惡性淋 巴瘤和乳頭狀癌各1例，其惡性腫瘤發(fā)生率為11.1％，故需慎重作出鑒別。

　　2．Graves病或突眼性甲狀腺腫：是涉及多系統(tǒng)的自身免疫性疾病，其特點為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、浸潤性突眼及浸潤性皮膚?。勄罢骋盒运[），多見 于女性，也有甲狀腺抗體，它與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲亢型類似，但Graves病主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白（thy- roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）所引起，TSI封閉抗體阻止甲狀腺對增加的垂體TSH起反應(yīng)，而慢性淋巴細胞性 甲狀腺炎除了足量的免疫細胞浸潤甲狀腺外，其甲狀腺增生的主要刺激物是TSH本身，而沒有TSI封閉抗體。本病與Graves病兩者是密切相關(guān)的。 3．變型性慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：這可能是本病的另一種不同類型，如原發(fā)性萎縮性甲狀腺炎、不對稱性自身免疫性甲狀腺炎、青少年型淋巴細胞性甲狀腺炎、 纖維化型甲狀腺炎和產(chǎn)后Hashimoto甲狀腺炎，這些甲狀腺炎多見于女性，組織學(xué)上見到腺體被淋巴細胞浸潤，有不同程度的纖維化和萎縮，使甲狀腺功能 低下。產(chǎn)后甲狀腺炎多發(fā)生在產(chǎn)后3～5個月，多數(shù)在幾個月內(nèi)好轉(zhuǎn)。

　　4．其他自身免疫性疾?。涸谕徊∪松砩峡梢园l(fā)生甲狀腺炎、重癥肌無力、原發(fā)性膽管硬化、紅斑狼瘡、"自身免疫性"肝病或Sjogren綜合征（干燥綜合 征）。極少數(shù)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎可類同Quervain甲狀腺炎，表現(xiàn)有發(fā)熱、頸部疼痛和甲狀腺腫大，甲狀腺抗體陽性，這可能是本病的亞急性發(fā)作。

　　七、治療方法

　　本病發(fā)展緩慢，可以維持多年不變，除少數(shù)病例自行緩解外，最終均發(fā)展成甲狀腺功能減退。其自然發(fā)生粘液性水腫的過程約為10年左右。其治療原則是無限期的甲狀腺激素替代療法。干制甲狀腺片從30mg開始，間隔7～10天增加20mg，總量為120～180mg/d，3～6個月后腺體縮小，癥狀減輕，以后給維持量60～90mg/d。也可應(yīng)用左甲狀腺素鈉片，效果更佳。應(yīng)用類固醇藥物可使甲狀腺縮小，硬度減輕，甲狀腺抗體效價下降，一般用強的松30～40mg／d，1個月后減量到5～10mg/d，常與甲狀腺制劑合用，隨訪觀察，并調(diào)整用量。一般不采用手術(shù)治療，因可使之發(fā)生甲狀腺功能減退的可能。

　　但有下列情況可考慮手術(shù)治療：

　?、倏诜谞钕僦苿┖蠹谞钕俨豢s小，仍有壓迫癥狀，可作甲狀腺部分或峽部切除；

　?、谝捎屑谞钕侔┗蚱渌麗盒阅[瘤時，可手術(shù)活檢。若無惡性病變，即終止手術(shù)。術(shù)后一律用甲狀腺制劑以防甲減或復(fù)發(fā)。免疫抑制劑對本病的效果尚無確切的結(jié)論。

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