近年來大家知道我們的生活中有很多的女性患有甲狀腺炎，那么大家知道這類疾病的發(fā)生嚴重的危害著這些女性的身體健康，那么大家摘掉產(chǎn)后甲狀腺炎對胎兒有影響嗎？下面我們就來了解一下吧。

　　產(chǎn)后甲狀腺炎對胎兒有影響嗎？目前來看，橋本氏甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎是比較常見的甲狀腺疾病，橋本氏甲狀腺炎癥狀不明顯，發(fā)病緩慢。

　　產(chǎn)后甲狀腺炎患者如果在妊娠期發(fā)生低甲狀腺激素血癥，將會影響胎兒的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，導致孩子的智商減低。

　　產(chǎn)后甲狀腺炎的臨床患病率為7.2%，其中甲亢甲減期雙相型占42.9%，甲亢單相型占45.7%，甲減單相型占11.4%;35名產(chǎn)后甲狀腺炎患者在產(chǎn)后12個月隨訪時仍遺留甲狀腺功能減退者占8.6%。在此基礎(chǔ)上課題組提出，產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生與碘過量有關(guān)；產(chǎn)后甲狀腺炎的自發(fā)性修復與Th2和Th3型的細胞因子的作用有關(guān)；亞臨床型產(chǎn)后甲狀腺炎尚不能作為一種獨立疾病。

　　產(chǎn)后甲狀腺炎是自身免疫甲狀腺炎的一個特殊類型，各國報告的患病率為4%～6%。過去醫(yī)學界認為產(chǎn)后甲狀腺炎是一過性疾病，不會危害產(chǎn)婦和后代的健康。但課題組的研究證實，產(chǎn)后甲狀腺炎患者如果在妊娠期發(fā)生低甲狀腺激素血癥，將會影響胎兒的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，影響孩子的智商，而且產(chǎn)后甲狀腺炎如果在早期治療可通過“中醫(yī)甲狀腺療法”治療，如果發(fā)現(xiàn)較晚，就會發(fā)展為甲狀腺功能減退，終身服用激素藥治療。

　　朋友們看完以上的講述以后大家是不是知道了產(chǎn)后甲狀腺炎對胎兒有沒有影響了呢，因為這種疾病嚴重的危害著她們的身體健康，所以這也是為什么現(xiàn)在的人比較關(guān)注這種疾病的原因，當出現(xiàn)身體異常那個的時候要及時的到相關(guān)的醫(yī)院檢查治療。

　　一、概述

　　本病又稱淋巴性甲狀腺腫，淋巴細胞性甲狀腺炎等，最早由日本橋本（Hashimoto，1912）根據(jù)組織學特征首先報道，故又名橋本氏甲狀腺炎。在50 年代，F(xiàn)romm（1953）發(fā)現(xiàn)患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫 反應(yīng)的結(jié)果，以后慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。福建省立醫(yī)院基本外科黃東航

　　二、病因病理

　　病因：根據(jù)近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白 抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲 狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達 1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數(shù)人認為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引 起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細胞發(fā)生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當抗體抗原結(jié)合 時，形成的抗原抗體復合體覆蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結(jié)合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用，激活后 釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā) 生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機理有了一些了 解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明。

　　病理：甲狀腺的大體檢查多呈彌漫性腫大，質(zhì)地堅韌或橡皮樣，表面呈結(jié)節(jié)狀，邊緣清，包膜完整，無粘連。鏡檢可見病變甲狀腺組織中淋巴細胞和漿細胞呈彌散性 浸潤。腺體破壞后，一方面代償?shù)匦纬尚碌臑V泡，另一方面破壞的腺體又起刺激免疫作用，促進淋巴細胞的增殖，因而在甲狀腺形成具有生發(fā)中心的淋巴濾泡。甲狀 腺上皮細胞出現(xiàn)不同階段的形態(tài)，早期有部分濾泡增生，濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)多；隨著病變的進展，濾泡變小和萎縮，腔內(nèi)膠質(zhì)減少，其上皮細胞腫脹增大，胞漿呈明顯的 嗜酸染色反應(yīng)，稱為Askanazy細胞或Hürthle細胞，進而細胞失去正常形態(tài)，濾泡結(jié)構(gòu)破壞，間質(zhì)有纖維組織增生，并形成間隔，包膜常無病變累 及。

　　三、臨床表現(xiàn)

　　本病多發(fā)生于40歲左右的婦女，男性少見，男女之比為1∶20左右。尚無確切的發(fā)病率統(tǒng)計，但近20、30年國內(nèi)外資料提示其發(fā)病有增多趨勢，在人群中的 發(fā)病率可高達22．5～40．7／10萬，可見此病已非罕見。上海醫(yī)科大學1975～1986年收治的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎例數(shù)占同期甲狀腺疾病例數(shù)的 3．88％。起病隱匿，常無特殊癥狀。80～90％病人的主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，多呈彌漫性，不對稱，病變累及一側(cè)或雙側(cè)，峽部或錐體葉仍可清楚捫及。甲 狀腺質(zhì)地堅韌如橡皮樣，表面比較平整，與周圍組織也無粘連。但至病程后期由于甲狀腺的逐漸纖維化，甲狀腺表面可呈多葉狀，硬度也變得不一致，使呈多結(jié)節(jié) 狀，摹擬甲狀腺新生物，附近淋巴結(jié)不腫大。有些病人先有甲亢表現(xiàn)，后來感到全身無力，由于甲狀腺發(fā)生萎縮并出現(xiàn)粘液性水腫之故。同時感頸部輕微壓迫感，吞 咽不適，因病變演變緩慢，可能在幾年內(nèi)得不到明確診斷。

　　四、 化驗檢查

　　甲狀腺球蛋白和微粒體抗體陽性；血清蛋白結(jié)合碘和丁醇提取碘多屬正常。有些患者可以產(chǎn)生一種異常的而不溶于丁醇的碘化蛋白質(zhì)，可以使血清蛋白結(jié)合碘升高和 丁醇提取碘降低，這有助于本病的診斷。131I攝取率一般呈正常，增高時能被T3抑制。甲狀腺同位素掃描可見其形態(tài)對稱，但放射性分布往往不均勻，有片狀 稀疏區(qū)。過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲狀腺功能減退時升高。

　　五、診斷

　　診斷：沒有病理學證實，很難以某些癥狀或體征做出診斷。多年來對本病的診斷采用Tisher（1957）提出的下列五 項標準：①甲狀腺腫大，質(zhì)堅韌，結(jié)節(jié)感，所有的甲狀腺包括錐體葉在內(nèi)都能摸到；②甲狀腺抗體陽性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲狀腺掃描 呈點狀濃聚及不規(guī)則稀疏；⑤過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性。凡在上述五項標準中，有兩項符合者可擬診本病，具備四、五項者可予確診。這個標準在多數(shù)情況下是適用的，診斷正確率約70～90％，因此在使用這一標準時尚需結(jié)合病人的具體情況進行分析，不能排除甲狀腺癌腫時，可行穿刺活檢或手術(shù)探查。

　　六、鑒別診斷

　　1．甲狀腺癌：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎與甲狀腺癌兩者之間的關(guān)系尚存有爭論。Clark（1980）報告前者的癌發(fā)生率為12％，有時兩者相混一起，在癌 組織附近有灶性甲狀腺炎病變。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎確實存在微小癌。中山醫(yī)院27例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中發(fā)現(xiàn)微小癌、惡性淋 巴瘤和乳頭狀癌各1例，其惡性腫瘤發(fā)生率為11.1％，故需慎重作出鑒別。

　　2．Graves病或突眼性甲狀腺腫：是涉及多系統(tǒng)的自身免疫性疾病，其特點為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、浸潤性突眼及浸潤性皮膚病（脛前粘液性水腫），多見 于女性，也有甲狀腺抗體，它與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲亢型類似，但Graves病主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白（thy- roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）所引起，TSI封閉抗體阻止甲狀腺對增加的垂體TSH起反應(yīng)，而慢性淋巴細胞性 甲狀腺炎除了足量的免疫細胞浸潤甲狀腺外，其甲狀腺增生的主要刺激物是TSH本身，而沒有TSI封閉抗體。本病與Graves病兩者是密切相關(guān)的。 3．變型性慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：這可能是本病的另一種不同類型，如原發(fā)性萎縮性甲狀腺炎、不對稱性自身免疫性甲狀腺炎、青少年型淋巴細胞性甲狀腺炎、 纖維化型甲狀腺炎和產(chǎn)后Hashimoto甲狀腺炎，這些甲狀腺炎多見于女性，組織學上見到腺體被淋巴細胞浸潤，有不同程度的纖維化和萎縮，使甲狀腺功能 低下。產(chǎn)后甲狀腺炎多發(fā)生在產(chǎn)后3～5個月，多數(shù)在幾個月內(nèi)好轉(zhuǎn)。

　　4．其他自身免疫性疾?。涸谕徊∪松砩峡梢园l(fā)生甲狀腺炎、重癥肌無力、原發(fā)性膽管硬化、紅斑狼瘡、"自身免疫性"肝病或Sjogren綜合征（干燥綜合 征）。極少數(shù)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎可類同Quervain甲狀腺炎，表現(xiàn)有發(fā)熱、頸部疼痛和甲狀腺腫大，甲狀腺抗體陽性，這可能是本病的亞急性發(fā)作。

　　七、治療方法

　　本病發(fā)展緩慢，可以維持多年不變，除少數(shù)病例自行緩解外，最終均發(fā)展成甲狀腺功能減退。其自然發(fā)生粘液性水腫的過程約為10年左右。其治療原則是無限期的甲狀腺激素替代療法。干制甲狀腺片從30mg開始，間隔7～10天增加20mg，總量為120～180mg/d，3～6個月后腺體縮小，癥狀減輕，以后給維持量60～90mg/d。也可應(yīng)用左甲狀腺素鈉片，效果更佳。應(yīng)用類固醇藥物可使甲狀腺縮小，硬度減輕，甲狀腺抗體效價下降，一般用強的松30～40mg／d，1個月后減量到5～10mg/d，常與甲狀腺制劑合用，隨訪觀察，并調(diào)整用量。一般不采用手術(shù)治療，因可使之發(fā)生甲狀腺功能減退的可能。

　　但有下列情況可考慮手術(shù)治療：

　　①口服甲狀腺制劑后甲狀腺不縮小，仍有壓迫癥狀，可作甲狀腺部分或峽部切除；

　　②疑有甲狀腺癌或其他惡性腫瘤時，可手術(shù)活檢。若無惡性病變，即終止手術(shù)。術(shù)后一律用甲狀腺制劑以防甲減或復發(fā)。免疫抑制劑對本病的效果尚無確切的結(jié)論。