1.術(shù)后出血

　　術(shù)后出血有兩種情況。其一為甲狀腺切面及切口出血。此種出血進(jìn)行緩慢，頸部逐漸腫脹，有時皮膚青紫，可能出現(xiàn)輕度的呼吸困難。應(yīng)拆除縫線，進(jìn)行減壓、引流。其二，為動脈出血。多由于甲狀腺上動脈的結(jié)扎線脫落引起。常在術(shù)后1-2天內(nèi)因咳嗽及用力時發(fā)生。此種出血急劇，頸部迅速腫脹，很快引起呼吸困難甚至窒息。應(yīng)立即開放切口，找到出血點，予以止血。青島大學(xué)附屬醫(yī)院甲狀腺外科王玨儒

　　2.呼吸困難及窒息

　　除上述的出血壓迫引起呼吸困難外，因喉頭水腫、氣管軟化塌陷或雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷麻痹等，也可以引起呼吸困難或窒息。

　　3.喉返神經(jīng)損傷

　　一側(cè)喉返神經(jīng)損傷可引起聲音嘶啞及發(fā)音困難，是因為該側(cè)聲帶麻痹所致。如為挫傷，麻痹的聲帶能在數(shù)月后自然恢復(fù)；如為結(jié)扎或切斷傷，則聲帶呈永久性麻痹。但麻痹的聲帶逐漸強(qiáng)直在中間位置，其功能可由健側(cè)聲帶代償，聲音嘶啞逐漸恢復(fù)。如雙側(cè)喉返神經(jīng)均受損傷，則由于兩側(cè)聲帶皆強(qiáng)直在中間位置，不能開放，引起窒息，需做氣管切開并長期使用氣管套管。

　　4.喉上神經(jīng)損傷

　　喉上神經(jīng)外支損傷，由于影響了聲帶的張力，可出現(xiàn)音調(diào)降低及發(fā)音粗糙。如內(nèi)支損傷，可使會厭黏膜失去感覺，出現(xiàn)誤咽，引起喝水嗆咳。上述癥狀可由于健側(cè)的代償作用而逐漸減輕。

　　5.甲狀旁腺損傷

　　甲狀旁腺損傷可引起手指抽搐，多在術(shù)后2-3天出現(xiàn)，系因甲狀旁腺被切除或供血不足所致。其癥狀在開始時為四肢和口唇發(fā)緊麻木、手足刺痛，嚴(yán)重者出現(xiàn)四肢及軀干抽搐，每日數(shù)次，每次數(shù)分鐘。因供血不足引起者，可逐漸恢復(fù)；全部切掉的則終生應(yīng)用鈣劑。

　　6.甲狀腺危象

　　是甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)術(shù)后的一個嚴(yán)重并發(fā)癥。一般多在術(shù)后24-48小時發(fā)生。其臨床表現(xiàn)為持續(xù)高熱、脈搏增快、血壓升高，同時可能伴有惡心、嘔吐、腹瀉、情緒激動、煩躁不安等癥狀，甚至呈昏睡狀態(tài)。術(shù)前準(zhǔn)備不充分，手術(shù)適應(yīng)癥選擇不當(dāng)；術(shù)中操作粗暴，出血過多；術(shù)后出血、感染及缺氧是其誘因。

　　7.創(chuàng)腔內(nèi)血腫形成及感染

　　如術(shù)后3-4天仍發(fā)熱不退，自覺頸部腫脹、疼痛，檢查時見切口周圍皮膚發(fā)紅、有壓痛，即應(yīng)想到血腫及感染的可能。早期可采用局部熱敷，促進(jìn)血腫吸收。血腫較大時，可反復(fù)穿刺抽吸。如已形成膿腫，需拆除縫線行引流，同時予以抗生素。

　　8.淋巴漏或乳糜漏。

　　表現(xiàn)為自引流管內(nèi)流出乳白色液體，有時量較多。原因是甲狀腺癌術(shù)中清掃淋巴結(jié)時未結(jié)扎淋巴管或結(jié)扎線脫落；或者損傷左側(cè)胸導(dǎo)管或右側(cè)淋巴導(dǎo)管未發(fā)現(xiàn)，或修補(bǔ)不徹底。輕者通過禁食可自愈，重者需行二次手術(shù)。

　　9.甲狀腺功能低下

　　是因為切除過多的腺體所致。表現(xiàn)為乏力、精神淡漠、皮膚干燥、動作遲緩、下肢粘液性水腫等。

　　以上并發(fā)癥是完全能夠避免的。甲狀腺手術(shù)是一個非常精細(xì)的手術(shù)；術(shù)中操作需要仔細(xì)、輕柔，不能粗暴、粗糙；每一個動作、每一個步驟，都要做到心中有數(shù)、胸有成竹；尤其要全程解剖、顯露、保護(hù)喉返神經(jīng)，防止誤傷；對于甲狀旁腺要仔細(xì)辨認(rèn)，做到原位保留；有時誤切下來或者無法原位保留時，要及時發(fā)現(xiàn)并自體移植。臨床上有的醫(yī)生術(shù)后老出并發(fā)癥，如喉返神經(jīng)損傷、甲狀旁腺功能低下、術(shù)中大出血、術(shù)后出血重新二次手術(shù)，都與個人素質(zhì)、手術(shù)技巧有關(guān)！現(xiàn)在甲狀腺外科就是向?qū)I(yè)化、精細(xì)化發(fā)展的典范，所以就診時要慎重選擇醫(yī)院和醫(yī)生！

　　甲亢病因和發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。長期以來曾誤認(rèn)為垂體TsH分泌過多所致，但放射免疫法測定本癥中TSH常很低甚至測不出，對TRH興奮試驗幾無反應(yīng)，垂體切除后仍可發(fā)病，本病患者體中TSH細(xì)胞是抑制狀態(tài)，抗甲狀腺藥物過量時TSH可升高引起甲狀腺增生肥大而外源性地不能反而抑制本病中甲狀腺攝碘率，凡此事實均證明本病中垂體一甲狀腺軸功能正常，但TSH分泌并未增多，引起木病者實非 TSH所致。據(jù)近二三十年來研究證明市病的發(fā)病主要是在遺傳基礎(chǔ)上因精神刺激等應(yīng)激因素而誘發(fā)自體免疫反應(yīng)所致。上海第十人民醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科呂中偉

　　早在1956年首先由Adams及Purves從本病病人血清中發(fā)現(xiàn)一物質(zhì)當(dāng)注入豚鼠可刺激甲狀腺攝碘，合成和釋放激素、腺體增生肥大，其作用頗似TsH，但較慢而持久，故稱長效甲狀腺刺激物（LATS），后經(jīng)詳細(xì)研究發(fā)現(xiàn)為一種稱IgG的免疫球蛋白，其特性與 TSH的接近。此后，大具研究證明本病為自體免疫性疾病，間接證據(jù)有：①腫大的甲狀腺及眼球后組織中有大量淋巴細(xì)胞及裝細(xì)胞浸潤．③周圍血循環(huán)中淋巴細(xì)胞絕對值和％增高，伴淋巴結(jié)、胸腺和阿臟淋巴組織增生．③病員本身及其家屬常同時或先后發(fā)生其他甲狀腺自體免疫性疾病，如橋水甲狀腺炎、粘液性水腫、浸潤性突眼等I④患者本身或其衰屬發(fā)生其他自體免疫性病者常較多見，如重癥肌無力、I型糖尿病、您性貧血、萎縮性胃炎等】⑤病員及其家民血循環(huán)中抗甲狀腺及胃抗體陽性率及其滿定價往往較高，③甲狀腺內(nèi)有 IgG．IgA IgM沉積。認(rèn)為本病為自體免疫性疾病的直接證據(jù)有：①體液免疫方面，據(jù)目前所知多種抗甲狀腺細(xì)胞成分的抗體中、針對 TSH受作為抗原的甲狀腺刺激性抗體，或稱甲狀腺刺激性免疫球蛋白（TSI)或TSH受體抗體（TRAb），能從95％病員血清中檢出，具有抑制 TSH而與 TSH受體或具有關(guān)組織結(jié)合，從而激活腺苦環(huán)化酶與加強(qiáng)甲狀腺細(xì)胞功能。此種抗體能通過胎盤引起新生兒甲亢。甲亢治療停藥后如持續(xù)陽性可導(dǎo)致復(fù)發(fā)。②細(xì)胞免疫方面，除前述性證外日證實此種抗體系由B淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生。

　　本病為自體免疫病已確信無疑，但其發(fā)病機(jī)理尚多推測，尤其是始動原因不明。據(jù)目前認(rèn)識，可能由于病體Ts細(xì)胞的免疫監(jiān)護(hù)和調(diào)節(jié)功能有遺傳性缺陷，當(dāng)精神刺激、感染等應(yīng)激時，體內(nèi)免疫穩(wěn)定性被破壞，”禁株”細(xì)胞失 去控制，其結(jié)果引起產(chǎn)生TSI的B細(xì)胞增生，在 Th細(xì)胞的輔助下分泌大量自體抗體TSI而致病。