1.甲亢房顫的病理生理基礎(chǔ)尚未完全明了。多發(fā)性折返環(huán)路的形成是房顫的基礎(chǔ)。甲亢時心肌細(xì)胞Na+-K+-ATP酶的活性增強，促進(jìn)Na+外流，K+內(nèi)流影響心肌細(xì)胞電生理。試驗性甲亢時最顯著的電生理異常是單個心房肌細(xì)胞的動作電位時間縮短，結(jié)果心房的電興奮性增高，房顫即有可能隨之發(fā)生。

　　2.甲亢與心臟增大久而未治的甲亢可引起突出的心臟形狀改變，包括心房或心室擴大、心臟重量增加、心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維間隙增寬，這些改變在甲狀腺功能恢復(fù)正常后可以改善或逆轉(zhuǎn)。

　　甲亢心臟增大的原因：

　?、俑邉恿ρh(huán)狀態(tài)：T3、T4升高引起顯著的血流動力學(xué)改變，表現(xiàn)為外周組織及心肌耗氧量增多，循環(huán)血容量增加，心輸出量增高，心臟長期容量負(fù)荷過重，可致心臟擴大;

　?、赥3升高可直接促進(jìn)心肌蛋白質(zhì)的合成和心肌細(xì)胞的生長，引起心肌肥大;

　?、奂谞钕?a name="InnerLinkKeyWord" href="http://m.zjzhongke.cn/news/157886.html" target="_blank">激素的作用可獨立于或相加于兒茶酚胺的作用，增加了內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，通過β受體介導(dǎo)而致心肌肥大;

　　④腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和心鈉素(ANP)的作用，甲亢時周圍組織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導(dǎo)致水鈉潴留，盡管ANP也升高，但不足以對抗已激活的RAAS。

（實習(xí)編輯：周家文）