人體中有多種酶參與尿酸生成的過程，其中主要有5種酶均可促進(jìn)尿酸的生成，即磷酸核糖焦磷酸氨轉(zhuǎn)移酶，次黃嘌呤苷磷酸脫氫酶，腺嘌呤琥珀酸合成酶，磷酸核糖焦磷酸合成酶，黃嘌呤氧化酶。當(dāng)這些酶的活性增加時(shí)，尿酸生成即增加；反之，當(dāng)這些酶的活性減少時(shí)，尿酸的生成就減少。這5種酶中以黃嘌呤氧化酶為最重要。另外一種酶稱為“次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶”，其活性增強(qiáng)時(shí)可抑制尿酸生成，當(dāng)它部分缺乏時(shí)，使鳥嘌呤轉(zhuǎn)化為鳥嘌呤核苷酸減少和次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤核苷酸減少，以致對(duì)嘌呤代謝負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱則尿酸生成增加，其作用恰與上述5種酶相反。

痛風(fēng)患者絕大多數(shù)是由于遺傳缺陷，上述促進(jìn)尿酸合成酶的活性增強(qiáng)所致，其中多數(shù)為黃嘌呤氧化酶活性增強(qiáng)。某些藥物具有抑制這些酶活性的作用，因此可以抑制尿酸過多的生成而被用于治療痛風(fēng)。痛風(fēng)患者雖然出現(xiàn)上述酶的異常，但測定這些酶的方法較為復(fù)雜，只限于臨床研究中應(yīng)用，而不能作為常規(guī)的臨床檢測。到目前為止，臨床上仍以測定血尿酸作為診斷痛風(fēng)的主要手段。不測定上述的幾種酶，并不影響痛風(fēng)的正確診斷。

血尿酸超過390（mol/L稱為“高尿酸血癥”，但尚未達(dá)到完全飽和的水平；當(dāng)血尿酸升至420（mol/L時(shí)，即達(dá)到完全飽和；超過420（mol/L即稱為“超飽和”。在超飽和的狀態(tài)下，血中的尿酸就很容易在組織內(nèi)沉積，尤其是易沉積在關(guān)節(jié)組織及腎內(nèi)而造成損害，最后發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)性腎病變。血尿酸在組織內(nèi)發(fā)生沉積的因素，除了血中尿酸濃度具有決定意義外，尚有其他一些因素參與，稱之為“次要因素”，但只要血尿酸值正常，即使有這些次要因素存在，也不至于引起尿酸在組織內(nèi)沉積。血尿酸升高后，尤其是濃度超過390（mol/L，長期得不到糾正時(shí)，便以尿酸鹽的形式在組織內(nèi)沉積。人體的許多組織均可有尿酸鹽沉積，只是沉積的程度不同。尿酸鹽主要易沉積在關(guān)節(jié)及其附屬的組織，例如關(guān)節(jié)軟骨、肌腱、關(guān)節(jié)滑液膜、關(guān)節(jié)周圍的軟組織及關(guān)節(jié)腔內(nèi)等。尿酸鹽可在全身各大小關(guān)節(jié)內(nèi)沉積，但以足、足跟、手指、腕等小關(guān)節(jié)及踝、膝關(guān)節(jié)為主。尿酸亦易在一些皮下的結(jié)締組織內(nèi)沉積，一般以耳郭、跖趾、手掌、手指及手腕等處的皮下軟組織為常見。腎也是尿酸易沉積的器官，尿酸鹽主要沉積在腎的間質(zhì)及腎小管部分，有的可沉積在腎盂或輸尿管內(nèi)，形成尿酸性腎病及腎結(jié)石、輸尿管內(nèi)結(jié)石。尿酸鹽亦可直接沉積在動(dòng)脈血管管壁上，而直接損害血管內(nèi)膜，成為動(dòng)脈硬化發(fā)生的輔助因素之一。有資料證實(shí)，尿酸鹽也可在心肌或心臟內(nèi)膜（包括心瓣膜）中沉積而損害心臟。尿酸在肝及腦組織內(nèi)沉積的情況極少。尚未見到尿酸沉積在脾、肺、胰腺、淋巴結(jié)、性腺及其他內(nèi)分泌腺體而引起疾病的例子。